狭心症（急性扁桃炎）：原因と病因

喉の痛みの原因

役割を決定する細菌性病原体の中で子供の急性tonsillopharyngitisの例15から30パーセントと成人の例5〜10％の中に喉の痛みの原因であるベータ溶血性連鎖球菌のグループAに属しています。原因物質は空気中の小滴によって伝達される。感染源は、密接な接触または高い程度の播種があれば、通常、病気またはキャリアになる。アウトブレイクは、秋または春に頻繁に発生します。ブドウ球菌感染症は季節性ではなく、この疾患の症例は年間を通して記録される。

狭心症の原因は、肺炎球菌、腸および緑膿菌、スピロヘータ、真菌などの他の病原体であり得る。感染の様々な方法、病原体の浸透、扁桃の粘膜は空腹、消化、直接接触による。おそらく細菌やウイルスによる自己感染もあり、咽頭や扁桃の粘膜に植え付けられます。

子供の喉の痛みの原因として、マイコプラズマやクラミジアは、急性扁桃炎との2歳未満の子供と一緒に、例10から24パーセントで発見され、これらの微生物は、β溶血性連鎖球菌のグループA（10％と、それぞれの子どもの4％5の2倍可能性が高くなります）。

医師の毎日の練習における狭心症の臨床形態の中には、より頻繁な疾患（「陳腐な」（または下痢）狭心症と呼ばれる）があります。この型の狭心症の原因は、球菌および場合によってはアデノウイルスである。陳腐な狭心症は、それらを他の形態と区別するいくつかの明確な咽頭鏡的特徴を特徴とする。生物中毒の同様の徴候もある。両扁桃扁桃腺の病理学的変化が決定される。これらの形態の病理学的経過の経過期間は通常7日以内である。陳列狭心症を臨床的視点の別々の形態に分割することは条件付きである。本質的に、これは同様の過程を有する単一の病理学的過程である。Catarrhal狭心症は臨床的に軽度であり、独立した疾患はまれであるため。

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その他の咽喉の原因

狭心症の病因は、扁桃の粘膜への病原体の影響は、外部及び内部要因の影響下で生体の抵抗を決定破綻ローカルおよび一般的な防御機構である場合にのみ、疾患の発症につながる可能性があるという事実に基づいています。狭心症の病因における周囲条件の冷、鋭い季節変動に対する生物の役割低減適応機能を果たしている（温度、湿度、および他のフューム。）。栄養補給因子（ビタミンCおよびBが欠如した単調なタンパク質食品）も、狭心症の形成に寄与し得る。要因を素因とは、狭心症に扁桃外傷憲法傾向（limfatiko-過形成構成で、例えば、子供）とすることができます。

独立した疾患としての狭心症は、咽頭のリンパ球器がまだ発達していない幼児および幼児では比較的まれであるが、この年齢では、顕著な全身症状を伴って重度である。30-35歳までの成人だけでなく、幼児および学校の子供にもかなりの狭心症が見られる。高齢者では、咽喉痛はまれであり、通常は消えていく。これは、咽頭のリンパ節組織における年齢に関連した不随意の変化によって説明される。

狭心症の発症は、アレルギー性 - 過多反応として起こる。ギャップ扁桃およびタンパク質分解物の豊かな植物相が生体の感作を促進する物質として作用することができることを考えられています。感作されたボディでは要因の外因性または内因性の自然の多様性は、喉の痛みを引き起こす可能性があります。また、アレルギー性因子は、リウマチ熱、急性腎炎、非特異的な感染性関節炎、感染、アレルギー性の性質を有する他の疾患などの合併症の発生のための前提条件であってもよいです。ほとんどの病原性は、彼らは、粘膜（密着）に接続食作用に耐性、数多くの外毒素を分泌し、強い免疫応答を誘導し、また抗原を含むように、カプセル（M蛋白）ですベータ溶血性連鎖球菌のグループAを保有心臓の筋肉と交差反応性であります。さらに、それらを含む免疫複合体は腎障害に関与する。

アンギナの連鎖球菌病因は、後期合併症の可能性が高く、内部器官の敗血症と関連している。リウマチ熱 - （疾患の開始8から10日目）、回復期には、後連鎖球菌性糸球体腎炎、毒素性ショック症候群、及び救済の扁桃炎後2-3週間後を開発することができます。

ブドウ球菌性狭心症はまた、病原体の特徴に関連する多くの特徴的な特徴を有する。狭心症の原因の一つであるブドウ球菌は、膿瘍を引き起こす極めて破壊的な微生物である。それらは、オプソニン作用を阻止する凝固酵素およびプロテインAを含む尋常性貧血因子を含む様々な毒素を分泌する。ブドウ球菌感染の典型的な浸透部位は、鼻腔、口および咽頭の粘膜である。病原体の部位では、原発性の炎症性の炎症性の病巣が発達し、その領域のリンパ節の反応が制限される機構が非常に重要である。ブドウ球菌によって分泌される酵素は、炎症性の焦点における微生物の増殖を促進し、リンパ増殖性および血液性経路による組織へのそれらの拡散を促進する。白血球の浸潤を特徴と壊死と出血性滲出液のブドウ球菌ゾーンの蓄積に囲まれて炎症プロセスを進化病原体の導入の代わりに。その後の大きな病巣への合併症を伴う微小切開の形成。

狭心症における病態形態の変化は、その疾患の形態に依存する。すべての形態の狭心症は、扁桃腺の粘膜および実質の小血液およびリンパ管の顕著な拡張によって特徴付けられ、小静脈の縁およびリンパ管の毛細血管の滞留を特徴とする。

白内障の場合、粘膜は充血、全血、腫れ、漿液性の秘密を含浸している。表面および腺窩における扁桃の上皮の覆いは、リンパ球、好中球によって高密度に浸潤される。いくつかの場所では、上皮は緩んだり落ちたりする。激しい襲撃はない。

アンギナの濾胞形態では、形態学的画像は、扁桃腺の実質のより顕著な変化、主に濾胞損傷を特徴とする。彼らは白血球浸潤に見え、一部には壊死があります。浮腫性の充血性扁桃腺の表面上で、萎縮性小胞は、黄色の膿性ドットの形態で上皮カバーを介して現れる。顕微鏡検査では、光化学的な融合を伴う卵胞ならびに光中心を有する過形成性の卵胞が明らかになる。

ギャップ第seropurulent、次いで化膿性滲出物の増強蓄積を特徴とする空乏狭心症、白血球からなる、フィブリン、上皮細胞落屑。顕微鏡、上皮潰瘍はメルトダウン包のギャップ、粘膜の白血球浸潤、小血管血栓症と化膿性病変を検出します。滲出液は明るい充血の表面に白っぽい黄コルクおよび膵島線維プラークおよび浮腫扁桃腺の形態におけるギャップの口から突出しています。ラクナの口からの襲撃は、広がって隣接するものとつながり、より広い排水襲撃を形成する傾向があります。

潰瘍性壊死狭心症は、扁桃体の上皮および実質への壊死の広がりを特徴とする。扁桃腺は、壊死組織、白血球、多数の細菌、フィブリンからなる白っぽい灰色のコーティングで覆われています。襲撃は軟化して引き裂かれ、不均一な縁を有する潰瘍を形成する。組織の表面および深さに亘る壊死過程の伝播は、軟口蓋および咽頭のペニーの破壊をもたらし、続いて欠損の瘢痕化をもたらす可能性がある。子宮頸部リンパ節がこの過程に関与している。壊死性狭心症は、急性白血病および血液系の他の病気、おそらく緋色の熱、ジフテリアにおいてより一般的である。出血や壊疽などの合併症も可能です。ビンセント狭心症のためにしばしば第二扁桃体は、そのような変化を有していないが、1扁桃腺上の汚れた灰色がかっ腐敗臭をコーティングした表在潰瘍を特徴とします。

ヘルペス性咽頭炎では、漿液性滲出液は小さな上皮小胞を形成し、これは破裂して上皮内層に欠陥を残す。同時に、同じ小胞が舌 - 舌および口蓋 - 咽頭弓、軟口蓋の粘膜上に現れることができる。

膿瘍狭心症（intratonzillyarnom膿瘍）が最初浮腫実質扁桃腺排水ギャップを、破壊するとき、その後、白血球が浸潤、卵胞内の壊死病巣は、扁桃内膿瘍を形成するためにマージ。そのような膿瘍は、扁桃の表面付近に局在し、口またはparatonsillar繊維に空にすることができます。

患者は、狭心症の原因に関係なく、この疾患に罹患していても、特にその疾患の連鎖球菌病因では、安定した免疫を形成しない。逆に、回復期には、疾患の再発がしばしば可能である。これは、病原体が様々なタイプの微生物であり得るという事実にも起因する。移入されたアデノウイルス扁桃炎は型特異的免疫のままであり、これは別のタイプのアデノウイルスによって引き起こされる同様の疾患からの保護を保証しない。