チフス - 何が起こっているのか？

発疹チフスの病因

感染の入り口は、軽度の皮膚損傷（通常は擦り傷）です。5～15分以内にリケッチアは血流に入り、一部は殺菌因子の影響を受けて死滅します。そして、病原体の大部分は血管内皮に侵入します。これらの細胞の細胞質内でリケッチアは活発に増殖し、内皮の腫脹、破壊、剥離を引き起こし、リケッチア血症を発症します。血液中では、一部のリケッチアが死滅してエンドトキシンを放出する一方で、他の微生物は様々な臓器の小血管の内皮のまだ損傷を受けていない細胞に侵入します。このサイクルは、目に見える臨床症状を伴わずに繰り返され、十分な量のリケッチアとその毒素が体内に蓄積すると、血管、臓器、組織に機能的および器質的な変化が生じます。このプロセスは、潜伏期と発熱期の最初の2日間に相当します。

血液中を循環するリケッチア内毒素（LPS複合体）は、毛細血管、毛細血管前部、細動脈、細静脈などの小血管系に血管拡張作用を及ぼし、微小循環の破壊を引き起こし、血流低下を伴う麻痺性充血の形成、拡張期血圧の低下、組織毒性低酸素症の発症、およびDIC症候群の形成の可能性を引き起こします。

発疹チフスの病理形態学

リケッチアが増殖し、内皮細胞が死ぬと、特異的なチフス肉芽腫が形成されます。

チフスの病理形態学的基礎は、以下の 3 つの要素を含む全身性破壊性増殖性血管内炎です。

• 血栓形成;
• 血管壁の破壊;
• 細胞増殖。

肝臓、骨髄、リンパ節を除くすべての臓器および組織の罹患血管の周囲に、局所的な細胞増殖、多形性細胞要素およびマクロファージの蓄積が起こり、ポポフ・ダビドフスキー結節と呼ばれる特異的チフス肉芽腫の形成が起こります。それらのほとんどは皮膚、副腎、心筋、そして特に脳の血管、膜、および実質に発生します。中枢神経系では、病変は主に延髄の灰白質と脳神経の核に観察されます。同様の像が交感神経節、特に頸部にも見られます（これは顔面の充血と腫れ、首の充血、強膜血管の充血と関連しています）。皮膚と心筋の毛細血管前部に重大な損傷が発生し、それぞれ発疹と心筋炎の発症を伴います。副腎における病理学的過程は血管虚脱を引き起こします。重症例では、分節壊死または円形壊死を伴う深部血管損傷が生じる可能性があります。血管内皮破壊巣に血栓が形成され、血栓性静脈炎および血栓塞栓症の発症条件が整います。

臓器の変化は、チフス脳炎、間質性心筋炎、肉芽腫性肝炎、間質性腎炎として特徴付けられます。また、大血管、内分泌腺、脾臓、骨髄にも間質浸潤が認められます。

形態学的変化の逆の発達は、病気の発症後 18 〜 20 日目に始まり、4 〜 5 週目の終わりまでに完了しますが、場合によってはそれより後の日付に完了します。

被害者は心筋炎、副腎出血、脾臓肥大、浮腫、髄膜および脳組織の腫れや出血などの症状を呈した。