尿中の塩化物

尿中の塩素の量は、食品中のその含有量に依存する。尿の乳児では、母乳中の含有量が低いため、塩素はほとんど排出されません。混合栄養への移行は、尿中の塩素含有量を大幅に増加させます。尿中の塩素の量は、食塩の使用が増加するにつれて増加する。食物の塩化物の約90％が尿に排泄され、汗で6％しか排泄されません。

尿中排泄塩素の基準値（ノルム）

年齢	塩素の量、meq /日（mmol /日）は、
1歳未満のお子様 子供たち その後	2-10 15-40 110-250

尿中の塩素含有量の測定は、重度の状態の蘇生患者において大きな診断値である。この研究は、代謝性アルカローシスの原因および塩素の導入によるその是正の可能性を確立するために特に重要である。以下のタイプの代謝性アルカローシスがある。

• 未満の10ミリモル/ Lの尿中濃度の塩化感受性アルカローシス塩化 - 代謝性アルカローシスの最も一般的な形態は、通常、細胞外液量の減少を伴います。（これは細胞外液および低カリウム血症の体積の同時減少に）胃腸（嘔吐、胃内容物の吸引、絨毛腺腫および先天hloridoreya）を介して、塩素の損失または利尿薬を使用中に起こり得ます。大量の利尿薬を導入すると、尿中の塩素濃度が上昇する可能性も常に考慮すべきである。代謝性アルカローシスと尿中の塩素の決意の結果を評価する際、これは念頭に置いておく必要があります。Postgiperkapnicheskie条件も塩素代謝性アルカローシスにセンサを引き起こす可能性があり、持続腎保持重炭酸塩、重炭酸過剰または輸血の反復投与（過クエン酸）を引き起こしました。
• 20mmol / lを超える尿中の塩素含有量を有する塩化物抵抗性アルカロシスは、はるかに少ない頻度で観察される。関節炎性高血圧症のBartter症候群やマグネシウム欠乏症の場合を除き、このタイプのアルカロシスが通常観察され、細胞外液の量は減少しない。このタイプのアルカローシスの他の原因は、原発性アルドステロン症、クッシング症候群、腎動脈狭窄症、リドル症候群、高カルシウム血症および重症低カリウム血症である。

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