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結節性動脈周囲炎による腎障害の病因

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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結節性多発動脈炎の原因は正確には確立されていない。

  • 多くの場合において、この疾患に先立って、薬物の投与が行われる:スルホンアミド、ヨウ素製剤、ビタミン、特にB群。
  • 最近、結節性多発動脈炎の発症はますますウイルス感染と関連している。主な病因として、HBVが考えられる。しかしながら、異なる領域における結節性動脈周囲炎を伴うHBV感染のマーカーの検出頻度は様々である。全般的に低い感染率(フランス、米国)の国では、B型肝炎ウイルスに対する予防接種を積極的に実施しているため、感染率は低く、引き続き減少しています。Semenkovoyは、結節性多発動脈炎の患者の75%以上が、血液中のウイルス性B型肝炎のマーカーを同定している。HBVに感染した人のうち、結節性多発動脈炎は約3%の症例で認められます。HBVに加えて、C型肝炎ウイルス、単純ヘルペス、サイトメガロウイルス、および最近のHIVの病因の役割について議論する。結節性多発動脈炎発症の主な病因機序は免疫複合体である。血管壁における免疫複合体の沈着は、補体系の活性化および好中球の走化性をもたらし、動脈壁の損傷および繊維芽壊死を誘発する。HBsAgおよびそれに対する抗体を含有する最小の赤外線サイズが最も大きな損傷効果を有すると考えられている。近年、結節性多発動脈炎の病因における細胞性免疫応答の重要な役割についても議論されている。

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結節性動脈周囲炎による腎障害の病態形態

結節性多発動脈炎は、中および小口径動脈の部分壊死性血管炎の発生を特徴とする。血管損傷の特徴は、時折、血管の閉塞に、頻繁に起因する動脈瘤経壁壊死の形成をもたらす血管壁(panangiitis)のすべての3つの層の関与、および慢性(フィブリノイド壊死および血管壁の炎症性浸潤、増殖miointimalnyh細胞、線維症を伴う急性炎症性変化の組み合わせを見つけます)プロセスの起伏のあるコースを反映しています。

虚血の発達、および腎梗塞と腎内動脈血管中口径(円弧と、それらの枝、葉間) - ほとんどの場合、原発性腎病理血管病変を示しました。壊死を含む糸球体腎炎の発症に伴う糸球体の敗血症は特徴的ではなく、患者のごく一部にしか見られない。

肉眼的には、腎臓はプロセスの性質(急性または慢性)によって異なるように見える。急性型の疾患では、原則として腎臓は正常な寸法を有し、慢性の形態では腎臓が著しく減少する。どちらの場合も、その表面は塊状であり、これは正常および梗塞の実質の領域の交替に関連する。セクションでは、動脈瘤の拡大と動脈血栓の病巣を、大抵の場合、大脳皮質領域で観察することが可能である。多くの場合、腎臓の主な腎動脈の動脈瘤が注目され、その破裂には大きな腹膜または嚢下の血腫の形成が伴う。

光光は、被災地とneporazhonnyh容器を交互に分節血管腎内動脈を明らかにする。ほとんどの場合、血管壁の偏心した病変が検出される。結節性多発動脈炎における腎内の動脈の敗北の特徴は、急性および慢性の両方の血管の変化の存在です。急性障害は、好中球、主に構成血管および炎症性浸潤のフィブリノイド壊死を発表しました。しばしば葉間及びアーチ動脈を、影響を受けた広範囲経壁壊死形成された動脈瘤の場合。同心miointimalnyh細胞増殖、完全閉塞または血管の内腔の実質的な狭小化に最終的につながる線維組織による壊死の置換(好中球、単核細胞上の置換)炎症性浸潤の性質の変化を指摘修復プロセスの発展に伴い。

この病気の古典的な形態では、糸球体病変はめったに観察されない。多数の糸球体が血管ループの虚血性虚脱を示しているが、時には嚢の硬化と組み合わせて、ほとんどの糸球体は組織学的変化を示さない。傍糸球体器官の上皮細胞(レニン含有)の過形成および過剰顆粒形成がしばしば認められる。場合によっては、半月の壊死性糸球体腎炎の形態学的画像が明らかになる。

間質の変化は主に心臓発作の発症に関連している。中程度の炎症性浸潤および線維症の間質に注意してください。

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