急性ストレス潰瘍

消化管の粘膜の急性またはストレス潰瘍は銃創と火傷、重傷や怪我の患者で頻繁に合併症です。

特に、これらの合併症は、重度の心血管、呼吸器、肝臓および腎臓の機能不全を有する患者および患者において、ならびに敗血症性敗血症の合併症の発症において生じる。急性侵食および胃腸管の潰瘍は、しばしば出血または穿孔によって複雑になる。傷口後の患者における胃および十二指腸のストレス潰瘍の頻度は、機械的外傷を有する患者では27％であり、67％である。ストレス潰瘍の全発生頻度は58％である。ストレス潰瘍は、33％の負傷者、機械的外傷を負った犠牲者、36％の症例で出血により複雑化した。複雑な急性侵食および消化管の潰瘍による全体的な致死率は非常に高く、異なる著者によれば、35〜95％である。

これらの病変の特徴的な特徴は、それらが迅速に生じ、ほとんどの場合、主な病理学的過程の好都合な経過および患者の一般状態の短期間の正常化で治癒することである。

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ストレス潰瘍はどのように発症しますか？

最近まで、ストレス潰瘍は主に胃に関わり、十二指腸はあまり頻繁には影響を受けないと考えられていました。しかし、実際には、それらは腸管のすべての部分に見られる。そして、胃腸管の各部位について、特定の有害な作用物質が特徴的である。

消化管（胃や十二指腸）の近位部分は、ほとんどの場合、影響を受けています。まず、粘膜行為が存在するほぼすべての攻撃因子 - 塩酸、タンパク質分解酵素、還流antistalsisに腸の内容および塩酸欠乏症を有する微生物、自己分解プロセス、粘膜虚血およびフィルタリングスラグそこを悪化させるでリソソーム酵素。したがって、最大これらの部門の粘膜を損傷し、積極的なエージェントの数。第二に、基本的なポイントは、消化管の他の部分で動作するものへの質的な観点から、これらの要因は、侵略有意に優れています。先に渡され、薄く、さらに大腸食品に主として構成部品に分解され、機械的および化学的な処理です。したがって、減少腸の管「破壊的」な力の強度によって遠位方向に、糜粥がますます身体環境に適応します。

ショックで複雑な複数の外傷を併せ持った犠牲者では、体内のエネルギーの「緊急予備」が消費されるという、エネルギー不足を感じることができます。肝臓からのその動員は非常に迅速に起こり、高血糖は外傷または損傷後数時間以内に観察される。

以降、エネルギー不足の背景に胃酸分泌を増加し、胃の消化能力を高めるにつながる迷走神経核用刺激因子である、（役割は静脈内注入によって再生される）血糖値の急激な変化を観察しました。ストレスの条件では、このメカニズムは、保護の要素よりも攻撃の要因の優勢を引き起こす可能性があります、つまり、危険にさらされることです。

重篤な外傷ならびに内因性中毒が副腎皮質の機能障害をもたらし、副腎皮質がグルココルチコイドホルモンの分泌を増加させる。血流へのグルココルチコイドホルモンの「放出」の便宜性は、血行力学的パラメーターを安定化させることである。しかし、これらのホルモンの作用には、迷走神経を刺激し、胃の粘膜を緩め、ムコ多糖類の産生を減少させることにあるもう一つの側面がある。上記の状況は追跡されています - 粘膜の抵抗が減少した胃の消化能力の刺激があります。

重度の外傷後最初の8〜10日で、酸性胃液分泌の増加が3日目に最大値で観察され、これは体のストレスに対する反応とみなすことができる。

傷害後直ちに、pHの著しい低下が起こり、酸性度の「ピーク」は潰瘍の最も可能性のある時間に対応する。以下では、損傷後2週目から開始して、酸性胃液分泌のレベルが低下する。

損傷後24時間以内に、胃内タンパク質分解の速度が有意に増加する。複雑でないストレス潰瘍の患者、および潰瘍が出血により複雑化した患者では、胃の酸性消化性侵害の指数は、対応する平均インジケータよりもずっと高い。これらのデータは、今後時間でショックを持つ患者と日が傷害胃酸分泌の増加と胃内タンパク質分解後に胃と十二指腸のストレス潰瘍の形成に重要な役割を果たしていることを示唆しています。

胃および十二指腸の粘膜のストレス潰瘍の場合、多くのタンパク質分解酵素が活性化され、そのpH最適値は1.0から5.0まで変化する。高い酵素活性もpH6.5〜7.0で確立された。そのような活性の源は、リソソーム膜の破壊の結果として放出されるリソソーム酵素であり得る。

リソソーム膜の劣化の原因の一つとストレスの下で細胞内のカテプシンを解放するには、脂質過酸化症候群の発症につながる、過酸化脂質（LPO）の活性化とその製品の過剰な蓄積になる可能性があります。この症候群は、結果として、ミトコンドリアおよびリソソームのその後の膨潤及び崩壊と、膜脂質、リポタンパク質およびタンパク質への損傷などの病原相互接続された構成要素を含む - 粘膜の局所的な細胞死および破壊。また、酸素ラジカルは、アラキドン酸代謝産物と相互作用して、血管攣縮による胃粘膜の血液供給を減らすトロンボキサンの生産を刺激します。

多くの著者は、ストレス下で、リソソーム膜の安定性が低下し、リソソーム酵素を越えて細胞の細胞質ゾルに放出され、次いで胃腔に放出されることを示している。このプロセスは、胃粘膜における初期の欠損の形成を提供し、その後の分泌プロテアーゼ系の連結は、潰瘍の最終形成である。

血液中の活性化リソソーム酵素を放出し、細胞およびリソソーム膜の破壊につながる胃の粘膜を含む体組織における脂質過酸化過程の活性化に対するストレス、だけでなく、循環の過剰に深刻な損傷後の最初の数日間でとしています攻撃的過酸化中間体およびフリーラジカルの組織（図9.5および図9.6）。

ショックを有する患者の血清および胃液中の脂質過酸化の活性は、合併症がない場合、および胃腸管の多発性臓器不全および急性潰瘍の発症と同じではない。

胃腸管のストレスまたは急性の潰瘍の形成は、LPOプロセスのレベルの有意差が特徴である。LPO活性の最初のピークは、外傷後最初の2〜4日に観察され、原則としてストレス潰瘍が発生する。脂質過酸化活性の第2のピークおよび真性急性潰瘍の形成が、重篤な合併症を伴って犠牲者で観察され、外傷後9〜17日に多臓器機能不全の進行をもたらす。

同様の画像が胃液中に観察される。消化管の急性潰瘍を形成する際、合併症の様々な患者における全身血行動態、酸塩基平衡、タンパク質および電解質代謝の違反指標のほとんどは非常に一度、つまり、損傷後7-8日の開発を開始し、出血またはによって複雑穿孔。

傷害後の最初の数時間で既に、胃および十二指腸の粘膜の急性局所または全炎症の徴候がある。初日の終わりまでに、粘膜の腫脹および弛緩が起こる。2〜3日後、折り畳みはより粗く、濃くなり、空気吹き込みで不十分に広がる。粘膜は漸増した脆弱性および出血を徐々に獲得する。多くの場合、粘液性出血が明らかになるが、排液性になることもある。

粘膜の炎症反応のバックグラウンドに対して3-4日後、線状または楕円形の応力腐食があり、これを組み合わせると不規則な形状の欠陥が形成される。

ストレス潰瘍はどのように見えるのですか？

粘膜の炎症反応のバックグラウンドに対して生じるストレス潰瘍は、明確なエッジ、円形または楕円形を有する。それらの底は、通常、黒色の表層上皮の壊死を伴って平坦であり、時には潰瘍周辺に充血の明るい縁がある。その後、壊死組織を拒絶した後、潰瘍の底は明るい赤色になり、時には出血する。通常、潰瘍の大きさは2cmを超えないが、潰瘍や大径が見られることがある。

胃および十二指腸の粘膜のこのようなストレス性のびらん性および潰瘍性病変は、罹患者の大部分において生じる。炎症反応の重篤度は、損傷の重篤度に依存する。

胃腸管の粘膜の別の形態学的画像が、重度の合併症の合併症の発症において観察される。胃の粘膜は虚血性であり、萎縮している。本当の急性の潰瘍があります。潰瘍性欠損は、通常、大きさが大きく、原則としてアウトレット胃に局在する。粘膜の炎症は存在しない。急性潰瘍の発生における主要な役割は、虚血および粘膜の保護因子の抑制につながる血管障害によって引き起こされる。

これらの障害は、小動脈および小動脈の緊張の増大、血漿飽和、増殖および内皮の脱落からなる。出血性梗塞ゾーンに隣接する毛細血管では、しばしば血栓が検出される。しばしば、病的プロセスは、胃または腸の壁の筋肉層を含み、出血は粘膜下組織内に生じる。上皮の落屑と退化があり、しばしば粘膜および粘膜下層における限局性壊死がある。全ての変化の特徴は、炎症性疾患に対するジストロフィープロセスの優勢であり、その結果、急性潰瘍の穿孔の可能性がより大きくなる。

胃スラグ（尿素、ビリルビンなど）の粘膜の排泄は、粘膜を損傷する追加の要因である。

犠牲者の高度な創傷感染と腹膜炎では経腸不全症候群、消化管の急性潰瘍であるの臨床症状の1を開発しています。胃腸管の小血管壁などの胃粘膜及び尿素腸及び他の積極的な交換因子、に積極的な効果が損なわれた腸の管機能および他の器官およびシステム（胃と腸の壁における微小循環の乱れに関連したそのような潰瘍の発生、増加血栓形成等）。したがって、胃腸管の粘膜への損傷は、多臓器不全の最初の症状の1つである。

ストレス潰瘍の局在

消化管の様々な部位における潰瘍形成は、以下のように表すことができる。

胃の近位部では、塩酸の過分泌および胃内タンパク質分解の増加が起こる。この段階で、急性潰瘍の発生の主なメカニズムは侵略の要因の強化である。

胃の出力部門では、酸消化性の侵略の要因が粘膜（およびその近位部分）に作用する。さらに、十分に積極的な因子は胆汁であり、これは十二指腸の胃の逆流の結果として胃に入る。粘膜の虚血は、出口の胃の急性胃潰瘍において重要な役割を果たす。したがって、急性潰瘍形成の起源において、攻撃因子の強化の背景に対して、防御因子の弱体化が重要な役割を果たし始めている。粘膜の破壊は、原則として、大きな、単一の、しばしば出血、時には穿孔によって複雑になる。原則として、潰瘍を訴えるが、形成および急性潰瘍によって特徴付けられる。

胃の出力コンパートメント内粘膜に作用攻撃因子に十二指腸内に、まだ胆汁酸は、リゾレシチンおよび膵臓酵素、添加されます。特にそう十二指腸における急性潰瘍は、幽門括約筋の機能の侵害で発生すると、胃の分泌機能を維持します。従って、酸消化性因子、強化膵臓タンパク質分解酵素、そのすべての強度は十二指腸の粘膜に下がると、主として血液障害およびその壁のムコ多糖類合成の障害を減衰さ防御力。さらに、微生物因子は十二指腸に作用することができる。ストレス潰瘍は急性のものに勝つ。

小腸では、酸消化因子の粘膜への影響は最小限である。酸 - 消化性の攻撃のうち、膵臓酵素のみが重要な役割を果たす。粘膜の破壊の出現では、微生物因子の役割が増大する。腸壁における微小循環の障害は非常に重要であり、その結果、粘膜の栄養障害が重要視される。これらは真の急性潰瘍であり、栄養性潰瘍と呼ばれることもあります。このタイトルは、これらの潰瘍の形成の本質を反映しています。小腸の急性潰瘍は、原則として孤立しており、敗血性合併症の背景に反して腸内不全の発症に伴って起こる。厳密に言えば、急性潰瘍は、腸内不全の形態学的症状の1つである。さらに、消化管の真の急性潰瘍は、しばしば、多臓器不全の症状、一般にその「マーカー」の症状でもある。急性潰瘍は、微小循環床のレベルでその壁の血管の血栓による腸の穿孔によって最も頻繁に複雑になる。小腸の急性潰瘍の出血は、虚血性壁に発生するため、極めてまれに複雑である。小腸のストレス潰瘍はまれです。

結腸では、多臓器不全の発症は、粘膜保護特性の有意な弱体化につながる壁腸管虚血を、発現が起こります。粘膜の保護特性の妨害は、腸壁における代謝障害によって悪化する。アクティブなリソソーム酵素の粘膜のこのような背景のローカル、主にシングル、破壊粘膜の形成につながります。追加の因子は、侵略（クレアチニン、尿素、ビリルビン）、結腸の粘膜、ならびに高病原性微生物関連の虚血性および弱化粘膜上vegetating排泄のスラグです。大腸の急性潰瘍も多臓器不全の症状であるが、まれである。多臓器不全、または集中治療に与える、または進行し、結腸における急性潰瘍を形成する前に、このような患者は、多くの場合、生存しません。

ストレスと急性の潰瘍の鑑別診断

胃腸管のストレスと急性の潰瘍の間には、基本的な違いがあります。ストレス潰瘍は、精神的、外科的、外傷的、負傷者のストレスの背景に対して発生します。通常、ストレス要因の影響後数時間から数日の時間に発生します。急性潰瘍は、発症の11〜13日後に、手術を行ったり、けがをしたり、けがをしたりして、後で発生します。原則として、急性潰瘍は、重度の（多くの場合には高血圧の）合併症および多臓器不全の発症を背景にして身体の防御が枯渇して起こる。それらは時には腸内不全の最初の症状である。

近年では、より多くの注意が経腸不全症候群の病原性細菌や様々な感染症の発生源の貯水池の親切にすることができ、腸内チューブ、被害者が危険な状態にある発展に支払われます。胃腸管の内腔に含まれる細菌の数および病原性は、重大な状態にある患者において有意に増加する。そのような状態を記述するために、特別な用語、「腸敗血症」が提案される。ある状況下では、細菌は腸壁の粘膜障壁に浸透し、敗血症の臨床像を引き起こす可能性がある。このプロセスを微生物転座と呼びます。

最初は、細菌が過剰にコロニー化し、それを上皮細胞の表面に「付着させる」。さらに生きている細菌は粘膜障壁に浸透して粘膜固有層に達し、その後、それらは実際に胃腸管の外に出る。

機械的消化器保護因子は、通常、細菌が粘膜上皮に達する能力を制限する。小腸で通常の蠕動は、粘液層と上皮に「固着」を介して細菌の侵入の可能性を減少、粘膜のすぐ近くに細菌の長期停滞を防止することができます。腸の運動障害、しばしば麻痺と機械的イレウスは、粘液層及び粘膜の上皮に「固着」による細菌の侵入のリスクの増加がある場合。

小腸の上皮細胞の完全な置換は4-6日以内に起こる。したがって、上皮細胞の再生プロセスは、上皮の表面に「付着」する細菌の数の重大な制限をもたらす。

重篤な状態の患者では、細菌の転座の発生を防止する多くの防御機構が侵され、多臓器機能不全のリスクがある。そのような患者では、しばしば重大な免疫系の障害があり、抗生物質の投与は、腸内微生物叢の生態を著しく崩壊させ、病原菌の過剰増殖を招く可能性がある。口およびH2-ヒスタミン受容体ブロッカーを介した制酸剤の使用は、それらの生存率の増加のために、胃の細菌の過剰なコロニー形成を招き得る。高浸透圧性栄養混合物は、経腸または非経口的には、だけでなく、正常な腸内細菌叢の生態系を乱すが、粘膜や腸の損傷機械防護壁の萎縮につながることができます。低アルブミン血症は、一般的に腸の壁の腫れにつながる、腸の内容物のうっ滞、細菌の異常増殖と腸壁の透過性の乱れを腸の蠕動運動を減少させました。

胃腸管のすべての器官のうち、胃は低酸素症に対して最も感受性が高い。負傷者によく見られる低酸素症は、幽門括約筋の緊張を緩和し、十二指腸の内容物が胃に逆流するのに役立ちます。高カルシウム血症と組み合わせて、低酸素症は胃液分泌を増加させる。

小腸はまた、虚血に敏感であり、重大な状況では、生物は重要な器官を節約するためにそれを "犠牲にする"。

Simpatikotroynye特性を有する、アドレナリン、アンジオテンシン、バソプレッシン、エンドトキシン及び大腸菌 - 失血における胃腸管の主な原因虚血の一つは、血液量の有意な減少に伴い、昇圧剤物質の大量の単離であります。同時に、最も上腸間膜動脈を供給、腸の部分に影響を与えました。これは、（十二指腸および空腸）に腸の管のこの部分にあり、受容体は、血行力学的疾患の初期発生における虚血性低酸素症および深部腸壁につながることを支配します。原則として、はるかに少ない損傷が壁ベータ受容体によって支配される結腸において観察します。

主要血管攣縮の病理学的変化の進行に伴う拡張前毛細血管括約筋と維持高音後毛細血管細静脈に停滞輻輳を置き換えます。

急速に成長している微小循環障害は、粘膜下腸管腔に伝播による損傷粘膜につながります。開発の低酸素症は、細胞膜およびリソソーム酵素の透過性を増大させます。活性化されたタンパク質分解酵素（ペプシン、トリプシン）およびリソソーム加水分解酵素（酸性ホスファターゼ、β-グルクロニダーゼ）は、その抵抗による血液供給、ムチン合成および破壊の阻害の損失を低下させる粘膜を破壊します。また、重要なタンパク質分解酵素は、細菌が腸管粘膜の病因に再生されます。

内因性中毒を悪化させる多数の微生物および毒素は、腸のバリア機能の侵害により全身血流に入る。小腸への血液供給の重要な制限は、壁側消化の崩壊につながる。小腸の内腔では、微生物が急速に増殖し、毒性のある酸化されていない生成物およびタンパク質分子の断片の形成により、発酵および崩壊のプロセスが活性化される。腸細胞によって放出された酵素は全身循環に入りプロテアーゼを活性化する。腸内不全症候群の発症は病理学的プロセスの悪循環を引き起こす。

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ストレスと急性の潰瘍の治療

ストレス潰瘍の予防的治療は、必然的に、一般的な処置、いわゆる非特異的な予防、および胃腸管の粘膜に直接影響を及ぼす活動の2つのグループに分けなければならない。

一般秩序の治療は、血行力学、低酸素症、代謝障害の侵害を排除することを目的とし、適切な麻酔管理も必要とする。

胃腸管の粘膜に直接影響を及ぼす活動には、粘膜に対する攻撃的因子の有害な影響を軽減する薬物の使用が含まれる。

胃および十二指腸のストレス潰瘍の形成を予防するための良い措置は、グルコースの濃縮（40％）溶液の胃内投与である。グルコースは、迷走神経、胃液分泌および粘液分泌及び重炭酸塩の刺激のneuroreflex減衰期の核の励起の減少を伴う血糖値を増加させる、エネルギー収支粘膜細胞を復元するのに役立ちます。最後に、十二指腸に入る濃厚なグルコース溶液が、胃の分泌の第3の腸の段階を阻害すると推測することができる。通常、患者は1日2回40％グルコース溶液50〜70mlを胃に注入する。

Kislotnopepticheskoy侵略過活動要因の胃粘膜の自己消化を防止するために主に活性タンパク質分解酵素を「迂回」である胃のタンパク質製剤中に投与されなければなりません。この目的のために、プローブを介して1日の間に、患者は、卵タンパク質の胃液（500mlの水に混合された3つの卵のタンパク質）に注入される。

リソソーム酵素の活性を低下させ、細胞内タンパク質分解を抑制する目的で、毎日40〜60,000単位の避妊薬を患者に注射することが推奨される。

セロトニンの潰瘍作用の低減は、シロップとして1日3回30mlの胃管を通じたペリトールの導入によって達成される。ペリトール（塩酸シプロヘプタジン）は抗ヒスタミン作用と抗エストロゲン作用が顕著で、抗コリンエステラーゼ活性、抗アレルギー作用を有する。さらに、この薬は鎮静作用を有する。

消化管のストレス潰瘍の形成の主な要因は、酸消化性攻撃、重傷で負傷した被害者でストレス潰瘍の形成に対する予防措置であることを考えると、胃内のpH環境の制御下でなければなりません。理想的には、特にストレス潰瘍のリスクが高い患者では、pHメトリックモニタリングを整理する必要があります。胃内製剤のpHが4.0より低い場合には、制酸薬および抗分泌薬を処方する必要があります。最適には、この範囲のほぼすべての水素イオンを結合しているので、4-5でpHを維持することであり、これは有意な抑制活性胃内タンパク質分解のために十分です。6.0より高いpHを上げることは、ペプシン分泌の活性化につながるので、推奨されない。

すべての制酸物質は、全身作用と局所作用の準備に分かれています。全身作用の制酸剤としては、重炭酸ナトリウム（ソーダ）およびクエン酸ナトリウムが挙げられる。局所作用の制酸剤の中では、沈殿した炭酸カルシウム（チョーク）、マグネシアおよび水酸化マグネシウム、塩基性炭酸マグネシウム、三ケイ酸マグネシウムおよび水酸化アルミニウムが挙げられる。アルカリ性のミネラルウォーターや食物制酸剤は、ローカルアクションの制酸剤としても使用されています。

これらの制酸剤に加えて、現在、薬物の組み合わせを使用する - Vicalinum、牧師（ローター・）Almagelum、fosfalugel、Gaviscone、グスタフ、galusillak、alyudroks、kompensan、atsidrinら。

制酸薬の中で最も大きな治療効果は、作用持続時間、顕著な吸着、中和、封入および細胞保護効果などの特性を組み合わせたアルミニウム調製物を有する。

そのようなマーロックス、マーロックス-1K、マーロックスTC、alyudroks、Mylanta、Mylanta II、deltsid、gastrogel、gelyusil、ulkasan、Taltsidとして海外でより頻繁に使用制酸剤。私たちの国では、Maaloxがこれらの薬の中で最も一般的です。ストレス潰瘍を予防するためにそれを使用すると、発症リスクが5％に低下します。この目的に最も最適なのは、maalox-70の使用です。Maalox-70を胃管の中に毎時20ml注射する。

ストレス潰瘍の予防

壁細胞による酸産生の最大低下により、ストレス潰瘍の適切な予防が保証される。酸性胃液分泌を抑制する最も強力な薬物の1つがヒスタミンH2受容体の遮断薬であることは間違いありません。広く使用されているこのグループの最初の有効な薬剤は、シメチジン（シナミン、シメタミン、タガメ、ヒストシル、ベロメット）であった。

ストレス潰瘍の包括的な予防を通して、好ましくは抑制夜間分泌過多と昼間取り付けストレス潰瘍の発生を防止するのに必須のようで一晩最大用量（ラニチジン300mgの又はファモチジン40mg）を一度遮断薬、第二のヒスタミンH2受容体及び第三世代を割り当てます制酸剤、特別な栄養混合物、ならびに早期経腸栄養は、胃内酸度コンテンツと適切protivoyaの十分な減少を提供します 知事効果。

抗分泌薬として選択M-コリン作動性受容体に作用する化合物を使用します。消化管のストレス潰瘍の予防のための薬剤のholinoliticheskogo数の全ての多数のほんの数を使用しています。このgastrobamat（組み合わせ製剤がganglioblokiruyuschim、cholinolytic及び鎮静作用を有する）、アトロピン、metacin（抗分泌以外も制酸作用を提供し、胃の運動性を正常化）probantin（アトロピンよりも強い抗コリン作用）は、クロロシス（より顕著に、より長時間を有しますアトロピンよりも、抗コリン作用）。

ストレス性胃十二指腸潰瘍の発症を予防するためのこのグループの最も有効な薬剤は、胃石鹸（ピレネジン）である。胃ストレスピンとヒスタミンのH2受容体拮抗薬および制酸剤との組み合わせは、ストレスの多い胃十二指腸潰瘍の発生を予防する非常に有効な手段である。

手術、傷害または外傷後の早期における胃の減圧および幽門洞の拡張防止は、ある程度分泌のガストリン刺激機構を低下させる。

ストレスの多い胃十二指腸潰瘍の予防に重要な医薬品製剤のうち、プログルミダ、ソマトスタチンおよびセクレチンが注目されるべきである。セクレチンは、25単位/時間の用量で静脈内に点滴投与される。同時に、重炭酸塩の形成だけでなく、胃の幽門洞D細胞によって産生されるソマトスタチンの産生も刺激する。一方、ソラトスタチンは、パラクリンメカニズムにブレーキをかけ、ガストリンの産生を阻害し、インシュリンを阻害し、迷走神経分泌を抑制する。ソマトスタチンを250mcg / hの用量で静脈内に入れる。また、セクレチン及びソマトスタチンは、胃および十二指腸の粘膜の血流を減少させ、したがって出血によって複雑ストレス胃十二指腸潰瘍を有する患者に投与されます。

薬の、消化管の粘膜の機械的保護に貢献し、臨床診療で広くは、ビスマスの準備を受けている - vikalin、Vikair、Vinylinum（Shostakovskiyクリーム、デNOL）。De-nolは、細菌壁に浸透する遊離の活性ビスマスイオンの脱アミノ放出のために、ヘリコバクターピロリに対する著しい殺菌作用を有する。また、他の抗菌剤とは対照的に、粘膜との密接な接触に起因するデNOLは、表面上皮の表面上だけでなく、しわの深さだけでなく、殺菌効果を有しています。20mlのコードで5mlの薬物を希釈しながら、患者に液体の形態の薬物を処方することが最も便利である。

腐食因子から胃腸管の粘膜を保護する別の有効な薬剤は、複雑なアルミニウム - 硫酸二糖スクラルファート（ベンター）です。

同様の効果を示す国内薬のうち、硫酸亜鉛とアンフォールに言及する価値は2つあります。硫酸亜鉛は、1日3回経口的に220mg投与され、消毒効果と収斂作用を有し、また粘液の産生を刺激する。胃溶性（それはチューブを通して投与することができ、水に予め溶解した）及びプロトン化塩酸形成amipolとの反応中に放出されたときに準備amipolは、「Amipol」栄養クッキーの形で排出されます。損傷を受けた粘膜amipolプロトン化形態の面表面を被覆するゲル層と接触すると、腐食性要素からそれを保護します。

いずれの低ビタミン剤症も、生物の重要な活動および傷害、外傷および外科手術後の修復過程に悪影響を与えることは周知である。彼らは手術を行っている場合は特に、傷害および外傷後の最初の数日間で飢餓の犠牲者を強制、それはビタミン欠乏の開発のための追加の前提条件を作成し、そのバランスのとれたマルチビタミンの任命はすべて、より正当化ブレンド。

などkolanhoeアロエ、bilsed、のFIB、pelloidodistillat、peolidin、polibiolin、ジュース、 - 身体の防御だbiostimulantsの回復と刺激のためのかなり広範囲に。

主に患者の体の再生機能は、タンパク質薬物（血漿アルブミン）、及びタンパク質加水分解物（aminopeptida、aminokrovina及びT。D.）の非経口投与を増加させます。methandrostenolone、Nerobolum、Turinabol、retabolilom、metilandrostendiolom - 大きい程度の併用投与に生物の再生能力は同化ホルモンとタンパク質調製物を増加させます。

それは消化管の粘膜で最も改善修復プロセスであると、また、保護粘液産生の有意な増加を引き起こす。ので、影響を受けた最高retabolilにおける消化管の急性潰瘍の形成を防止するために、急性潰瘍の形成を防止するために、患者は病院への患者の入院の1日当たり1〜2mlの用量で投与されるべきである。

ピリミジン誘導体（メチルウラシル（メタシル）、ペントキシル、オロチン酸カリウム）も、急性胃腸潰瘍の発生を予防するのに有益な効果を有する。

特に多臓器不全の開発の犠牲者の大半は、再生プロセスの調節不全と患者の体内での退行性変化の発展につながる、免疫恒常性の違反があります。これに関して、消化管の急性潰瘍を予防するためには、免疫状態を調節する手段を使用することが絶対に必要である。これらは、フェラク、デカリス（レバミゾール）、チモペンチンおよび核核ナトリウムなどの薬剤である。それらは、免疫賦活剤および補充剤の効果を併せ持つ。

Dekaris（レバミソール）は、Tリンパ球および食細胞の機能を回復する抗体の産生を増加させる、補体成分、多形核白血球およびマクロファージの食作用活性を増強します。

Timalinは体の免疫学的反応を刺激し（Tリンパ球およびBリンパ球の数を調節する）、細胞性免疫の反応は食作用を増強する。大部分は、チミジンはまた、再生プロセスを刺激する。急性潰瘍の形成を予防するために、サイマリンを筋肉内に毎日10〜20mg投与する。

胃腸管の粘膜の安定性を高めることができる薬物は、プロスタグランジン、antihypoxantsおよび酸化防止剤の非特異的安定細胞膜を含む、エネルギー代謝遮断薬の補正障害、肥満細胞および好中球、刺激剤、代謝粘膜活性、神経弛緩薬、誘導体の機能的活性を意味しますフェノチアジン、上皮成長因子、レチノール、ペンタガストリン、およびその他。

具体的には、低酸素症に起因し、その結果の排除を大幅に生体の抵抗や各種攻撃因子に胃上皮細胞の耐性を増加させる - 脂質過酸化の活性の低下です。

低酸素症は、細胞への酸素の流れを制限するか、またはそれを生物学的酸化反応において利用する能力の喪失に関連して生じる状態である。低酸素症を排除するための新しいアプローチは、抗酸化剤の使用です。Antigipoksantyは、低酸素への組織の反応を促進する薬剤のクラスを表し、あるいはその進行を防止し、posthypoxic期間で正規化関数の処理を促進し、組織の抵抗と酸素の欠乏に全体として生物を増加させます。

私たちの国では、海外では、抗低酸素作用をもつ多くの化合物を合成しました。これらは、ナトリウムヒドロキシ酪酸（GHB）、ピラセタム（nootropil）amtizolが含まれます。ナトリウムヒドロキシ酪酸がニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）の低酸素欠乏酸化型中ペーシング清算、レドックスバッファーとして機能し、窒素代謝の毒性産物に結合し、細胞膜を安定化、酸化的リン酸化のプロセスを正規化します。胃腸管のGHBの急性潰瘍の形成を防止するために、カリウム療法と組み合わせて通常の生理食塩水200mlに一日あたり50~75ミリグラム/ kgの用量で静脈内投与されます。

Amtizolは、第二世代の抗高力価薬であり、重度の失血や様々な発生の低酸素を伴う重度のショック誘発性の外傷であることが証明されています。組織および微小循環、血液CBS及び電力セルの正規化の改善の酸素含有量を増加させる、改善血行動態およびCNS機能に合わせた治療結果にamtizolを回します。アムチゾールは、2〜6mg /（kg *日）の用量で使用される。

トロミノ、gliosiz、etomerzol、ペルフルオロカーボンエマルジョンはmafusol、アロプリノールなど - これらのいわゆる基準に加えて、antigipoksantamiは、他の薬物抗低酸素効果と共に使用急性胃腸潰瘍の形成を防止します。

様々な要因に対する抵抗性の消化管の粘膜を改善する上で重要な役割は、フロー強度を果たしています。ほとんどの場合、消化管の急性潰瘍の開発のための基礎は粘膜の虚血です。izoproteriola、trentala、parmidinaチャイムtroksovazina（prodektina、anginina）teonikola、 - - 末梢循環を改善する薬剤を用いて粘膜における血流の増加が大きく、胃腸管の急性潰瘍の発症を減少させます。さらに、正の胃腸管の粘膜の血流への影響、一般外科手術に使用される手段を提供 - contrycal、trasilol、pantripina、M-cholinolytics、神経節、鎮痙薬、アナボリックステロイド、ジフェンヒドラミン、hystoglobulinアルファ - アミノカプロン酸。α-アミノカプロン酸が血管周囲、血管および血管外乱用を減少させることが判明しました。ganglioplegic temehinのmyotropic及び鎮痙薬（Nospanum、パパベリン） - 血管および血管外。ジフェンヒドラミンとhystoglobulin - 血管周囲および血管。同化ステロイドホルモン（retabolil、methandrostenolone） - 血管内および血管周囲。周辺M-holinoliptiki（アトロピン、metatsin、platifillin） - 血管障害。

現時点では、胃腸管の粘膜における代謝活性を促進し、修復過程を促進する様々な薬物が広く使用されている。このムコスタビル、胃腸管、トリコポル（メトロニダゾール）、レパロン、メチルウラシル（メタシル）。

メチルウラシル（metatsil）は、消化管の急性潰瘍の急速な治癒を促進し、核酸やタンパク質の合成、抗炎症作用を刺激します。trihopolは、ヘリコバクター・ピロリ菌の活動を抑制するのに有効な薬物、消化管の急性びらんや潰瘍の開発を引き起こす可能性が細菌であるような本では、臨床医に大幅に増加関心がtrihopol。

顕著な保護特性を有する有効な薬物は、ダルジャンである。修復および再生プロセスを促進し、粘膜における微小循環を改善し、免疫調節効果を有し、胃および膵臓の分泌を適度に阻害する。