急性イリノイド循環炎

急性紅潮細胞炎が突然始まる。急性虹彩毛様体炎の最初の自覚症状は、眼の鋭い痛み、頭の対応する半分でirradiiruyushaya、および毛様体の突出領域に眼球に触れたときに生じる疼痛です。非常識な痛みを伴う症候群は、豊かな感覚神経支配によって引き起こされます。夜には、痛みはさらに、夜に副交感神経系の影響を増大させ、血液の停滞と神経終末の圧縮による強めます。急性紅潮症候群が虹彩炎で始まる場合、痛みは眼球に触れることによってのみ決定される。シクライトの添加後、痛みは著しく増強される。患者はまた、光恐怖症、涙液漏れ、目を開けるのが難しいと訴える。症状（羞明、流涙、眼瞼痙攣）のこの角膜トライアドは、エッジネットワークに渡され、虹彩血管の大きな円の流域における血管の混雑は、彼らが吻合を持っているように、角膜の周りにループしているという事実から来ています。

客観的な検査では、まぶたが容易に腫脹することに注意が向けられる。それは、光恐怖症および眼瞼痙攣のために増加する。虹彩および毛様体（および角膜）の炎症の主な、そして非常に特徴的な徴候の1つは、血管の隅角膜の注射である。これは、角膜の周縁ループネットワークの超臨界血管（hyperemic vessels）である強膜の薄い層を介して、四肢の周りのピンク - チアノイド色のリングの形態の外部検査ですでに見ることができる。炎症過程が長引くと、この花冠は紫色の色相を呈する。虹彩は、径方向に伸びる血管の血液充填が増えたため、浮腫性であり、肥厚しており、より直線的で長くなり、瞳孔が狭くなり、不活動になる。健康な目と比較すると、完全な血色の虹彩の色の変化に気付くことができます。炎症を起こして血管の壁が拡張し、血液成分が流れ、その虹彩は緑の色合いを取ります。

毛様体の炎症を起こしたプロセスでは、薄壁の毛細血管の厚さが増加する。生成された液体の組成は変化する：タンパク質、血液の均一な要素、抹消上皮細胞が現れる。血管の透過性に軽度の違反があると、アルブミンは滲出液に優勢であるが、大きなタンパク質分子、グロブリンおよびフィブリンは突然の変化によって毛細管の壁を通過する。スリットランプの明るい部分では、浮遊するタンパク質フレークの懸濁液による光の反射のために、前房の水分が白濁する。漿液性炎症では、それらは非常に小さく、殆ど目立たず、滲出性懸濁液は厚い。フィブリノープロセスは、より急性ではない電流および接着性タンパク質物質の産生によって特徴付けられる。虹彩とレンズの前面との融合を形成することは容易である。これは、狭い瞳孔の限られた可動性と、肥厚した虹彩とレンズとの密接な接触によって促進される。瞳孔の完全な融合を円で形成することができ、その後、線維性滲出物が瞳孔内腔を閉じる。この場合、眼の後眼房内で生成された眼内液は、前眼房への出口を有さず、その結果、虹彩が前方へ膨らみ、眼内圧が急激に上昇する。レンズ付き虹彩の瞳孔縁のスパイクは、後癒合と呼ばれます。それらは、線維性紅斑性筋炎で形成されるだけでなく、他の形態の炎症ではまれに円形である。局所上皮融合が形成される場合、それは瞳孔が拡張されたときに外れる。古い、肉眼的な間質性の癒合はもはや瞳孔の形状を切り離し、変化させない。変化しない領域における瞳孔反応は正常である可能性がある。

化膿性炎症では、滲出液は黄緑色の色調を有する。それは白血球およびタンパク質画分の沈降の結果として剥離することができ、前房の底に水平レベル - 下垂を有する沈降物を形成する。血液が前房の水分に入ると、血液細胞もまた前房の底に沈着し、前尖を形成する。

炎症反応の任意の形態で、眼内液からのタンパク質懸濁液は、眼のすべての組織に定着し、虹彩網炎の症状を「示す」。フィブリンと一緒に糊付けされた細胞要素および微細な色素クラムは、角膜の裏面に沈着すると、沈殿物と呼ばれます。これは虹彩毛様体炎の特徴的な症状の1つです。沈殿物は無色でもよいが、黄色または灰色の色相を有することがある。病気の初期段階では、再吸収の期間に、丸い形と明確な境界を持ちます - それらは不均一な縁を膨らませます。沈殿物は、通常、角膜の下半分に位置し、大きいものは小さなものよりも沈降する。虹彩の表面上の滲出性のオーバーレイがそのパターンを消失させ、その隙間が深くなることはない。タンパク質懸濁液は、レンズの表面と硝子体の繊維の両方に沈着し、その結果、視力が大幅に減少する。オーバーレイの数は、炎症プロセスの病因および重症度に依存する。硝子体中のいずれの、さらには小さな懸濁液も解決するのが難しい。線維素性紅斑性筋炎では、滲出物の小さなフレークが硝子体繊維を粗い係留に接着し、中央部に位置すると視力を低下させる。周辺に位置する係留は、網膜剥離の形成を導くことがある。

急性虹彩毛様体炎の初期段階における眼内圧は、毛様体プロセスの血管の血液充填の増加およびより粘性の高い液体の流出速度の低下の条件で眼内液の過剰生成により増加し得る。長期の炎症過程の後、高血圧は、毛様体のプロセスの部分的な接着および萎縮のために、しばしば低血圧に置き換えられる。これはひどい症状です。低血圧では、眼の組織の代謝プロセスが遅くなり、眼の機能が低下し、眼球の亜萎縮の恐れがあります。

適切な治療がタイムリーに開始されると、急性紅潮細胞炎は10〜15日以内に止めることができますが、持続的な症例の場合、治療は6週間以上続きます。ほとんどの場合、眼に病気の痕跡はありません。沈殿物が解消し、眼内圧が正常になり、視力が回復します。

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