発熱の兆候

高熱の種類は、あらゆる病気の重要な特徴です。発熱は持続期間によって区別されます。急性熱は最長2週間、亜急性熱は最長6週間、慢性熱は6週間以上続くことがあります。体温の上昇の程度に応じて、以下の種類があります。

• 微熱 - 最高 38 °C
• 中程度 - 最高 39 °C;
• 発熱 - 最高41℃
• 高熱 - 41℃以上。

発熱の種類は、あらゆる病気において重要な特徴です。体温曲線の変動の性質に応じて、以下の種類の発熱が区別されます。

• 持続性の発熱。体温が39～40℃まで上昇し、数日または数週間にわたって同じレベルを維持し、1日の変動が1℃を超えない状態。
• 断続的な発熱は、体温が正常範囲内にあるにもかかわらず、少なくとも 1°C の体温変動を特徴とします。
• 弛緩熱では、体温の日々の変化は間欠熱に似ているが、後者とは異なり、体温は正常値まで下がらない。
• 熱中症は、体温が40℃以上に上昇し、その後急速に微熱まで下がる病気です。
• 非定型発熱は、体温が特定のパターンなしに高温から中等度高温まで上昇する病気です。

日中の体温の変化にはいくつかの要因が影響します。決定的な要因は、発熱物質の量と体温調節中枢のそれに対する感受性です。さらに、熱伝達系と栄養神経支配系の状態も重要です。体内の酸化リン酸化分離剤などの物質の生成プロセス、そしてエネルギー源である脂肪組織への蓄えも重要な役割を果たします。

赤ちゃんの体温は、測定部位によって異なることが知られています。出生直後、直腸温度は36.6～38.1℃の範囲で変動しますが、生後1日目は36.5～37.4℃、生後2日目は36.9～37.4℃です。その後は、体温はほぼ一定で推移しますが、わずかに上昇または下降する傾向があります。脇の下は直腸に比べて0.3～0.6℃、口の中は0.2～0.3℃低くなります。

新生児は体温調節機能が未発達で、特に熱伝達機構が未発達です。そのため、体温が上がりすぎたり下がりすぎたりしやすくなります。

一部の感染症、出生時の損傷、新生児および生後1年目の子供への外科的介入により、体温の急激な上昇を特徴とする高体温症候群が発生する可能性があり、けいれんや中枢神経系の障害を伴い、生命に重大な危険をもたらします。生後1年目の子供の高体温症候群は、この年齢では体温調節のメカニズムが十分に発達していないため、真の体温上昇ではありません。その結果、中毒を背景に熱産生の増加が観察されます。新生児の高体温症候群は、感染性神経中毒、代謝性アシドーシス、脳微小循環障害、脳浮腫、および視床下部体温調節中枢に損傷を与えるその他の状態で発生する可能性があります。

子供の体温の急激な上昇は、子供の体内での代謝プロセスの激しさと関連しています。

生後数か月間の乳幼児では、大脳皮質とその保護機能および調節機能の成熟度が不十分なため、身体に対するあらゆる物理的要因の影響が増大します。

高熱に伴う最も深刻な合併症の一つは熱性けいれん（熱性けいれん）です。熱性けいれんの平均的な人口リスクは3%で、小児期に熱性けいれんの既往歴があるとリスクが高まります。けいれんが起こる体温は通常38.5℃から41℃（平均39.3℃）です。けいれんは、体温が上昇してから最初の12～24時間以内、通常は発熱が最も高い時期に最も多く発生します。

熱性けいれんは、小児におけるすべての発作症候群の85%を占めます。17～23ヶ月齢の小児は、けいれんを起こしやすい時期です。症例の15%は、4歳までに熱性けいれんがみられます。熱性けいれんの発生確率が最も高い時期は、生後4～5ヶ月、7～8ヶ月、11～12ヶ月です。熱性けいれんは、虚血性低酸素性脳症を背景とした小児に最も多く発生します。

熱性けいれんは、脳内の高浸透圧と浮腫症候群によって引き起こされます。高体温と低酸素症の進行は、脳組織におけるエネルギー代謝、リン脂質代謝の阻害、LPOプロセスの活性化、プロスタグランジンF2の合成促進に寄与します。プロスタグランジンF2は脳血管の痙攣を引き起こし、プロスタグランジンE1とともに体温調節中枢に作用します。したがって、熱性けいれんの病態生理学的治療として抗プロスタグランジン薬を使用する必要があります。

高温になると、交感神経の活性化を特徴とする栄養失調が生じます。自律神経系の交感神経系の緊張が高まると、体温が1℃上昇するごとに心拍数が8～10回増加します。発熱の初期段階で観察される末梢血管の痙攣は、血圧の上昇につながります。発熱の様々な段階で自律神経系の交感神経系または副交感神経系の興奮が優位になることで、すべての消化腺の分泌活動が低下し、胃腸の運動障害や腸の緊張の変化が起こります。

高温は中枢神経系に影響を及ぼします。抑うつ状態と高次神経活動の活性化の両方が現れることがあります。臨床症状としては、頭痛、眠気、無関心、知覚過敏などが挙げられます。幼児では、せん妄や幻覚が現れることがあります。

発熱過程は呼吸数の増加によって呼吸機能に影響を与える可能性があります。37℃を超えると、1℃上昇するごとに呼吸数は1分間に4回、心拍数は20回増加します。

それにもかかわらず、酸素供給は成長中の組織の需要を満たせなくなり、最終的には相対的低酸素症が発生します。これらの障害が発生する高体温の程度は非常に多様です。ほとんどの場合、体温は39～40℃に相当しますが、個々の子供の体質によって異なります。子供の年齢が低ければ低いほど、新生児期の重症度が高いほど（特に関連する損傷が既に存在する場合）、代償不全の発症は早くなります。

発熱状態では、窒素バランスの悪化、つまり尿中への窒素代謝産物の排泄量の増加がしばしば認められます。その原因は、タンパク質分解の増加による中毒、および食欲減退と食物の消化率低下に起因する飢餓です。同化作用よりも異化作用が優位となるのは、内因性発熱物質であるIL-1およびTNF-αの作用とも関連しています。これらのサイトカインは、リポタンパク質キナーゼの活性を低下させ、脂肪組織における新脂肪生成を阻害する役割も担っています。炭水化物の代謝過程の変化は、主に視床下部-下垂体-副腎系の活性化によって起こります。肝臓ではグリコーゲン分解が活性化され、グリコーゲン貯蔵量が減少し、血液中に高血糖が認められます。

高熱はしばしば水分と電解質のバランスの変化を伴います。第I段階では、腎血流量の増加に伴い利尿作用が増強します。第II段階では利尿作用が減少し、水分が保持されます。アルドステロンの分泌増加により、体外へのナトリウムイオンの排泄が制限され、それに伴い塩素イオンの放出も減少します。第III段階では、利尿作用が再び増強し、汗腺からの水分、ナトリウムイオン、塩素の分泌が増加します。

それぞれの温度上昇を予測の観点から考慮することをお勧めします。

熱産生と熱放出が一致する場合、患児はいわゆる「ピンク熱」と呼ばれる好ましい症状を呈します。これは患児の皮膚の色に由来しています。皮膚は中等度の充血を示し、温かく、触ると湿っています。患児の行動にはほとんど変化はありません。

高体温を背景に、患者が寒気や悪寒を感じ、皮膚が青白く、爪床と唇がチアノーゼ様色を呈し、四肢が冷たく、体温の上昇が続く場合、これは「青熱」です。頻脈、息切れ、けいれんを伴うこともあります。

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