高熱の兆候

高熱（発熱）のタイプは、どの疾患の重要な特徴です。発熱は持続時間によって区別される。急性熱は2週間まで持続し、亜急性期は6週間まで、慢性期は6週間以上とすることができる。体温の上昇の程度は：

• 亜炎症性 - 最大38°С;
• 適度な - 39°までのС;
• 発熱性 - 最大41°С;
• Hyperpyretic - 41°以上。

発熱のタイプは、あらゆる疾患の重要な特徴です。温度曲線の変動の性質により、以下のタイプの発熱が起こる：

• 39〜40℃への温度上昇が数日間または数週間同じレベルで維持され、日々の変動が1度を超えない一定の発熱。
• 1℃以上の温度変動を特徴とする断続的発熱、および温度が正常限界に達することがある。
• 体温の日々の変化は断続的な発熱と類似しているかもしれませんが、後者とは異なり、温度は正常値まで低下しません。
• 40℃を超える温度上昇とそれに伴う亜熱帯の急激な減少を伴う激しい熱。
• ある一定のパターンなしに体温が高い値から適度に高い値に上昇する非定型熱。

日中の温度変化にはいくつかの要因が影響します。決定的要因は発熱物質の量と体温調節センターの感受性です。さらに、熱伝達システムの状態、すなわち栄養性神経支配系が重要である。重要な役割は、物質の形成過程、すなわち、酸化的リン酸化の脱共役剤、および体内のエネルギー物質 - 脂肪組織のストックによって行われる。

子供の体の温度は、測定の異なる場所で同じではないことが知られている。出生直後に、直腸の温度は36.6-38.1℃、最初の日 - 36.5-37.4℃、第2日 - 36.9-37.4℃の間で変動する。 0.2-0,3°Cで - 温度範囲は直腸0,3-0,6°C低い温度、及び口に比べ腋窩の減少または増加の方向に小さな偏差を有する、多かれ少なかれ一定に保持されます。

新生児では、体温調節が十分に形成されていない。特に、熱伝達機構が未発達である。結果として、それらは容易に過熱し、過冷却する。

痙攣や中枢神経系の障害を伴う温度の急激な上昇によって顕在化する超熱症候群を発症することが新生児や乳児では、いくつかの感染症、出生外傷、外科的介入では、生命に重大な危険を表します。この年齢での体温調節機構が十分中毒の背景上の熱上昇をもたらす、開発されていないため、乳児の高体温症は、温度の真の増加はありません。視床下部の体温調節中枢に有害な影響を持っている場合、感染neurotoxicosis、代謝性アシドーシス、脳微小循環の障害、脳の浮腫および他の状態において、新生児における高体温症が発生する可能性があります。

小児の体温の急激な上昇は、小児の体内における代謝プロセスの高い割合に関連している。

人生の最初の数ヶ月の小児では、大脳皮質の成熟のレベルが不十分であり、その保護機能および調節機能が原因で身体的要因が身体に与える影響が大きくなります。

熱の最も恐ろしい合併症の1つは熱性痙攣である。熱性発作の平均人口リスクは3％であり、小児期の母熱発作の病歴があれば増加する。ほとんどの場合、痙攣が現れる温度は38.5℃から41℃（平均39.3℃）に変動します。発作は、発熱後最初の12〜24時間で、通常は発熱高で発症する。

発熱性痙攣は小児のすべての痙攣性症候群の85％を占める。17-23ヶ月の子供は痙攣の影響を受けやすくなります。15％の症例では、4歳までに熱性痙攣が認められる。熱性痙攣の最大確率の期間は、生後4〜5,7,8日、11〜12ヶ月に発生します。ほとんどの場合、虚血性低酸素性脳症に対して子供に熱性痙攣が起こる。

脳内の高浸透圧および浮腫症候群によって引き起こさ熱性痙攣の出現。温熱療法と低酸素症は、脳血管の痙攣を引き起こし、プロスタグランジンと一緒にE1は、体温調節中枢に作用するエネルギー代謝、脳組織中のリン脂質の代謝、脂質過酸化過程の活性化、F2のプロスタグランジン合成の刺激、の破壊に貢献しています。したがって、熱性痙攣の病因治療として薬をantiprostaglandinovyh使用する必要があります。

高温では、栄養不均衡が発生し、交感神経活性化によって現れる。自律神経系の交感神経部分の緊張が高まると、体温が1℃上昇すると心拍数が8-10ストローク上昇する 発熱の初期段階で観察された末梢血管の攣縮は、血圧の上昇をもたらす。発熱の原因の異なる段階における自律神経系の交感神経や副交感神経の部門の励起の優位性は、消化器腺の分泌活性に腸音色の変化を胃や腸の運動障害を減少させます。

高温は中枢神経系に影響を与える。より高い神経活動の抑圧と活性化の両方があり得る。臨床像では、頭痛、眠気、無感情、知覚過敏が認められる。幼い子供には幻覚、幻覚があるかもしれません。

発熱過程は、呼吸数を増加させることによって呼吸機能に影響を与えることができる。37°Cより1°C高い温度では、呼吸運動の回数は1分あたり4回、ハートビート数は20回になります。

それにもかかわらず、酸素の供給は、もはや組織の必要性の増加をもたらさず、最終的に相対的低酸素症が発症する。これらの障害が生じる温熱の程度は非常に変化しやすい。ほとんどの場合、体温は39〜40℃に相当しますが、子供の体の個々の特性に依存します。乳児の年齢が重くなればなるほど（特に傷害が既にある場合）、早期の代償不全が発症する。

発熱状態では、尿中の窒素代謝産物の排泄が増加する負の窒素バランスがしばしば見られる。食欲の低下や食物の消化率の低下によって引き起こされる、タンパク質の異化作用と飢餓の増加による中毒の原因。同化作用よりも異化過程の優位性は、内因性発熱物質であるIL-1およびTNF-αの作用とも関係している。これらのサイトカインはまた、リポタンパク質キナーゼ活性を低下させ、脂肪組織における新生血管形成を阻害する原因となる。炭水化物プロセスの変化は、主に視床下部 - 下垂体 - 副腎系の活性化のために起こる。肝臓では、グリコーゲン分解プロセスが活性化され、グリコーゲン貯蔵が減少し、血中に高血糖が認められる。

高温はしばしば水 - 電解質代謝の変化を伴う。ステージIでは、腎血流量の増加に利尿の増加が伴う。II段階の利尿では、水分保持が減少する。アルドステロンの分泌増加に関連して、体内からのナトリウムイオンの排泄が制限され、従って、より少ない塩化物イオンが放出される。発熱のIII期には再び利尿が増加し、汗腺による水、ナトリウムおよび塩化物イオンの分泌が増加する。

予後の位置から温度の上昇を考慮する必要があります。

発熱が伝熱に相当する場合、子供は「ピンク」という良好な発熱を示します。それは患者の皮膚の着色のためにその名前がついた。皮膚は適度に充血、暖かく、しっとりしている。この場合の子供の行動は事実上変わらない。

背景温熱療法の患者が震え、寒さに感じた場合は、彼の皮膚はチアノーゼ色合いのネイルベッドや唇、冷たい四肢で、淡い、および発熱が進む、それがある - 「淡い」フィーバー。それは頻脈、息切れ、痙攣が伴います。

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