D型肝炎：症状

肝性昏睡有りおよび無しのデルタ剤（重複感染）を伴う急性B型肝炎

共感染の結果として発症するD型肝炎の症状は、急性B型肝炎の症状と極めて類似している。潜伏期は6〜10週間である。特徴的な循環流。

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チーター前の期間

それは健康の悪化、倦怠感、脱力感、疲労感、頭痛で、ウイルス性肝炎のBよりも深刻始まります。同時に、消化不良症状を指摘：食欲不振、吐き気、嘔吐まで食欲不振。ウイルス性B型肝炎よりも頻繁に、大きな関節では回り痛が発生します。B型肝炎のためのB型肝炎ウイルス由来の別の違い一般的ではない右上象限における疼痛を有する患者の約半数 - 発熱、体温は、ウイルス性肝炎Bとより短い38 C.期間predzheltushnogo期間を超えて上昇する患者の30％が、約5日間平均します。

黄疸時代

黄疸の出現により、D型肝炎や中毒症状が増えています。黄疸の背景に対して、関節痛（30％）および亜熱症状態が維持される。弱さ、疲労を強める：より多くの場合、皮膚のかゆみを明らかにする。痛みは食物摂取量に関係なく右上腹部に残る。しばしば、皮膚にうっ血性の発疹があります。黄疸時代の最も長い症状：衰弱、食欲不振、右上腹部の痛み。すべての患者において、肝臓は1〜3cm伸びており、その縁は弾力性があり、滑らかであり、触診に敏感である。ウイルス性肝炎よりもしばしば、脾臓が増加します。sulemovayaサンプルが正常なまま：血清ビリルビンが結合分画のために増加され、トランスフェラーゼ活動は、B型肝炎のために珍しい急性B型肝炎有意に増加したコンポーネントのチモール、よりもはるかに高いです。高ビリルビン血症は平均1.5ヶ月間続き、高発汗症は2〜3ヶ月まで続きます。

疾患は、しばしば、異なる生物学的特性を有する2つのウイルスの体内に存在することにより説明することができる臨床的および酵素的増悪を有する2つの波電流を有します。HBV感染の症状、および第2の本体は、HDVの再生に必要な十分な分子HBS-antngenaを有している。この時点でのように、デルタ感染によるものである - 最初の波があると考えられています。しかしながら、デルタウイルスによるその複製の阻害の期間後にHBV複製を活性化することによって、ALTの第2のピークの存在を説明する研究者もいる。肝臓での弱さ、めまい、痛みを増やす初期の改善を背景に黄疸の始まり18から32番目の日に60％の患者では肝臓は、インジケータチモールとトランスフェラーゼ活性の上昇、再び増加しています。しばしば活性がRytisが昇華試験およびプロトロンビン指数を減少させることができるデ1より大きい高いALT活性比で作用します。いくつかの患者では、臨床的兆候なしに酵素的増悪のみが観察される。この疾患はしばしば中等度および重度の形態で生じる。5〜25％の症例では劇症（劇症）型が発生し、致命的となる。成人では、HBsAg陽性肝炎の劇的な形態の60〜80％がHDV感染によって引き起こされる。混合病因の肝炎の成功したコースでは、病気の期間は1.5-3ヶ月です。この病気は、病気の劇症の形態で、回復（約75％の症例）または死亡で終わる。慢性肝炎の発症はほとんど認められず（1〜5％）、HBsAgの消失もデルタ感染からの回復を示す。

B型肝炎ウイルスの急性デルタ（超）感染

疾患のこの実施形態は、AS症候性または潜在的臨床的に発生することができ、それでもエピソード又は黄疸、又は黄疸を記録した患者の60~70％は、急性肝炎の古典的な絵を実施例を示します。インキュベーション期間は3〜4週間続きます。前ゼルチューニー時代は急激で時には乱れた始まりを特徴づける。期間は3-4日を超えません。38°C以上の体温の患者の半数以上で急性ウイルス性肝炎とは対照的に、右上の象限における関節痛と痛みがあり、一部の患者は、皮膚に蕁麻疹が言います。2〜3日後、尿が暗くなり、糞便が変色し、肝臓および脾臓が増加し、強膜および皮膚が黄色に見える。

患者の黄疸期間の健康は、A型肝炎と中毒の症状を成長させ、体温が上昇しても、3〜4日は、関節の痛みを停止しないままで、右上腹部の痛みは、黄疸の出現以前よりも頻繁に登録して、彼らは永続的、悪くなります。

患者を検査する場合、肝臓および脾臓の両方のかなりの増加および密度が注目される。患者の40％以上が浮腫 - 腹水症候群を発症する。血清中 - 高ビリルビン血症（通常2ヶ月以上持続する）。高発汗血症（多くの場合、リズム係数の歪みを伴う）。ALTおよびACTの活性は、ウイルス性B型肝炎および混合病因の肝炎よりも長く高く、実際にはいずれの患者も酵素活性レベルを有していない。

急性肝炎デルタキャリアにおける他のウイルス性肝炎は異なりHBAgは、実質的に黄疸期間の最初の10日間で明らかに減少昇華サンプルとして、タンパク質合成肝機能を破壊し、チモールを増加させました。アルブミンの数が減少し、γグロブリン画分の含量が増加する。アルブミンの合成の減少の両方へと質的変化それらとHDV感染のこの変形における浮腫、腹水症の開発。患者の圧倒的多数で病気を繰り返し、臨床的および酵素的増悪と起伏のある、中毒の黄疸、症状の増加を伴う、発熱の冷却波の短期（1~2日齢）浮腫、腹水症、一時的な皮膚の発疹の出現の開発。一部の患者での臨床症状の重症度は、それぞれの新しい波を低減し、他の病気は進行性の性質を取る：亜急性肝、肝性脳症を開発し、死が発生しました。

回復プロセスの高い活性および肝硬変への急速な移行に、または慢性肝炎D（約80％）の形成（劇症肝臓の重度の発達亜急性変性における火災の形で）ほとんど常に不利いずれか死成果、めったに起こりません。

別のオプションの重複 - 慢性B型肝炎の患者の感染デルタウイルスは、臨床的には好意的に肝炎、肝硬変への中毒、黄疸、giperfermentemiiおよび進行の外観を進める前に、積荷目録に増悪です。

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