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新生児における脳虚血:症状、結果、治療

 

出生直後の小児の脳血管系における血液循環の障害は、血液中の酸素欠乏(低酸素血症)を引き起こし、新生児における脳虚血と定義される。ICD-10コードはP91.0です。

(低酸素症の発達は正常脳の血流であることができるという事実にもかかわらず)、生理学的に相互に虚血、低酸素症および低酸素症(酸素欠乏)、12のために開発、新生児低酸素性虚血性脳症と呼ばれる酸素欠乏新生児の脳の神経学考え臨床症候群の臨界状態以来配送後36時間。

疫学

新生児神経学および小児疫学、別途低酸素性虚血性脳症症候群から固定されていない新生児の脳虚血の臨床症状なので、それらの分化のための基準の欠如への評価の頻度で問題があります。

脳血流および脳低酸素症の減少に関連する新生児脳症の頻度は、生存1,000人あたりの症例の2.7〜3.3%であると推定される。同時に、乳児の脳病変を有する小児の5%が周産期脳卒中を起こした(1例は、脳血流動態の病理を有する4.5〜5千の小児の診断を受けた)。

周産期仮死の頻度は、満期新生児1000人当たり1〜6人、未熟児2〜10人であると推定されている。総合評価すばらしい矛盾していますいくつかの情報源によると、出生時仮死毎年、世界中の新生児死亡の84万または23%であり、そしてWHOによると - 歳未満の子供の間で全死亡の38%に相当400万未満ではありません.. 5年。

米国小児科学会の専門家は、新生児脳病変の頻度の最善の推定値は人口データであり、千人あたり平均3例であると結論付けている。西部の神経生理学者によると、先進国の人口の30%、途上国の住民の半数以上が、出生時に生まれた低酸素虚血性脳症の1つまたは他の結果が観察されています。

原因 新生児における脳虚血

脳は、酸素を運ぶ血液の一定した供給を必要とする。幼児では、脳は体重の10%までであり、分枝血管系を有し、体のすべての組織に血液を伴う酸素の5分の1を消費する。脳灌流および酸素供給の減少により、脳組織はその細胞の生命維持の源を失い、新生児における脳虚血の既知の原因はかなり多い。それは以下のようになります:

  • 心臓血管疾患、慢性呼吸不全または肺炎のための肺の換気不足に起因する母親の低酸素血症;
  • 血栓症、剥離および胎盤感染を含む胎盤障害による胎児脳への血流の低下および低酸素血症/低酸素症;
  • 長いコード、送達中にクランプ重度の代謝性アシドーシスの臍帯血をもたらす、全身血液量(血液量減少)、血圧及び脳灌流の妨害の低下を減少させます。
  • 妊娠20週目の胎児と出生後4週以内の新生児で起こる脳血行動態(周産期または新生児の脳卒中)の急性障害。
  • 未熟児における脳血流の自動自己調節の欠如;
  • 肺動脈または先天性心奇形(左側の心臓形成不全、割れ目動脈管、大血管転位など)の狭小化への子宮内の胎児の血液循環の違反。

危険因子

新生児の脳虚血の発症には、神経学者や婦人科医 - 産科医に注意を払うリスク要因も数多くあります。

  • 最初の妊娠は35歳以上または18歳未満です。
  • 長期不妊治療;
  • 新生児の体重不足(1.5-1.7kg未満)。
  • 早産(妊娠第37週以前)または妊娠遅延(42週超)。
  • 膜の自発的破裂;
  • 長すぎるか速い配達;
  • 不適切な胎児の提示;
  • 臍帯血管(vasa previa)の有病率で、最も頻繁には体外受精で観察された。
  • 出産中の乳児の頭蓋骨の外傷(産科過誤の結果として)。
  • 緊急帝王切開部。
  • 労働中の重い出血;
  • 妊娠、心血管疾患および自己免疫疾患、貧血、糖尿病、甲状腺の機能障害、血液凝固(血栓)の障害の存在抗リン脂質症候群、骨盤内臓器の感染および炎症性疾患。
  • 妊娠中の重度の動脈低血圧および後期の出産。

乳児の脳虚血の危険因子にはまた、プロトロンビン遺伝子の変異、血小板凝固因子VとVIII、血漿ホモシステインと関連付けられた先天性血液疾患認識DICと多血症を。

病因

新生児の脳虚血は、脳細胞の代謝を崩壊させ、神経組織の構造と機能不全を不可逆的に破壊する。まず第一に、破壊的プロセスの発症の病因は、すべての生化学プロセスの主なエネルギー供給源であるアデノシン三リン酸(ATP)のレベルの急激な低下と関連している。

ニューロンの正常な機能のためには、膜を通って移動するイオンの細胞内濃度と細胞外濃度との間のバランスも重要である。場合プログレッシブ無酸素脱分極につながるカリウムイオン(K +)とナトリウム(Na +)、および細胞外K +濃度が増加するの膜貫通勾配破壊ニューロンにおける脳の酸素欠乏、。同時に、脳のNMDA受容体に影響を及ぼすグルタミン酸神経伝達物質の放出を開始するカルシウムイオン(Ca 2+)の流入が増加する。それらの過剰な刺激(興奮毒性)は、脳の形態学的および構造的変化をもたらす。

また、加水分解酵素の活性が増大し、これが細胞核酸を分解し、それらの自己分解を引き起こす。したがって核酸塩基 - ヒポキサンチン - フリーラジカル(活性酸素種及び窒素酸化物)および脳に対して毒性である他の化合物の形成を促進することにより、尿酸に変換されます。新生児の脳のメカニズムの抗酸化保護は、まだ完全に開発されていない、これらのプロセスの全体が彼のセルに非常にマイナスの効果である:神経膠症、神経、グリア細胞の萎縮と白質オリゴデンドロサイトがあります。

症状 新生児における脳虚血

新生児における脳虚血の臨床症状およびその発現の強さは、そのタイプ、重症度およびニューロン壊死領域の局在によって決定される。

虚血のタイプには、脳組織への局所的または局所的な限定損傷、ならびに多くの脳血管構造に広がる、グローバルな損傷が含まれる。

先天性脊柱自動麻痺の反射を調べることによって、子供の誕生時の脳虚血の最初の徴候を明らかにすることができる。しかし、標準からの逸脱の評価は、脳灌流の違反の度合いおよび新生児の生理的成熟度に依存する。

ステージ

したがって、新生児(低酸素性虚血性脳症の穏やかな形態)における脳虚血の程度は、筋緊張および腱反射における満期乳児適度な増加を示されている(把持、モローら)。症状はまた、手足の頻繁な動きと過度の不安、低酸素症後ミオクローヌス(背景に、別の筋硬直をけいれん筋肉)、胸への適用で問題、自然に断続的な睡眠を泣き生じるが含まれます。

子供が期間の前に生まれた場合、無条件の反射(運動と吸い込み)を減らすことに加えて、出生後最初の数日間は一般的な筋緊張の弱化があります。概して、これらは一時的な異常であり、幼児の中枢神経系の状態が数日間安定する場合、虚血は実際には神経学的合併症をもたらさない。しかしすべては、特定の小児の発達中の脳の内因性再生活性、ならびに脳神経栄養素および成長因子(表皮およびインスリン様)の発生に依存する。

脳虚血新生児で2度(中等度の低酸素性虚血性脳症を引き起こす)が既にようなてんかん発作の症状を挙げるリストに追加します。動脈の減少および脳圧の上昇(増加し、脈拍の顕著な脈動がある)。摂食中の嗜眠および頻繁な逆流; 腸の問題。心臓リズム障害および無呼吸(睡眠時呼吸)の期間; 不安定なチアノーゼと「大理石の皮膚」(葉血管障害による)の影響。急性期は約10日間続きます。また、新生児は、脳(水頭症)の浮腫、眼球運動の障害などの合併症の可能性に注意してください- 眼振、目のスキュー偏差(斜視)。

新生児における3度の脳虚血がある場合、新生児反射(把持、嚥下、吸引)が存在しない、および発作の攻撃は(24-48時間出生後)頻繁かつ長いです。その後、痙攣は減少し、続いて筋緊張の進行性の低下、昏迷状態、脳組織の浮腫が増加する。

脳虚血の主要な病巣の位置に応じて、呼吸機能の障害がある(乳児はしばしば呼吸のハードウェアサポートを必要とする)。心拍数の変化; 拡張された瞳孔(光に敏感ではない)および眼球運動の結合がない(「人形の目」)。

これらの症状は増加しており、心房細動のために致死的になる可能性のある重度の低酸素性虚血性脳症の発生を示している。

合併症とその結果

新生児脳虚血の発症は、酸素欠乏によって誘導される細胞の損傷を引き起こし、病変のトポグラフィと相関する非常に重篤で、しばしば不可逆的な神経学的結果および合併症を引き起こす。

研究では、新生児の脳虚血は、海馬の錐体細胞の影響を受けやすいことが示されている、小脳プルキンエ細胞、皮質perirolandicheskoy網状ニューロンおよび視床の腹の部分、大脳基底核の細胞、神経線維皮質脊髄路、中脳核、および新皮質とトランクのニューロン脳。

最初の場所で苦しむ正期産児では、早産で大脳皮質と深い核は生存者における慢性障害で、その結果、細胞の半球の白質のびまん性破壊に注意してください。

そして、脳幹細胞のグローバルな虚血(呼吸の調節と心臓の働きが集中している)では、それらの総死亡および事実上必然的に致命的な結果が生じる。

負の影響や幼児期における周産期・新生児の脳虚血2-3度の合併症は、てんかん、一方的な視力低下、精神運動遅滞、モーターとを含む認知機能障害、明らかに脳性麻痺を。多くの場合、その重症度は完全に子供の三年間に評価することができます。

診断 新生児における脳虚血

新生児における脳虚血の初期診断は、標準的な検査子の間に誕生した直後に行われ、いわゆる神経学的状態(アプガーを)決定された - それは、特定の先天性反射(そのうちのいくつかは、この病気の症状の説明で述べた反射興奮と可用性の度合いをチェックすることにより、 )。HRインデックスとBPインデックスは必ず記録されます。

器械的診断、特に非可視化により、脳虚血の領域を特定することが可能になる。この目的のために、以下を使用します。

実験室試験には、一般的な臨床血液検査、電解質レベル、プロトロンビン時間およびフィブリノーゲンレベル、ヘマトクリットおよび動脈血ガスの血液検査が含まれる; pHレベルでの臍帯血または静脈血の分析(アシドーシスの検出のため)。尿の化学組成および重量オスモル濃度も分析される。

差動診断

周産期の幼児髄膜脳炎、脳腫瘍、チロシン血症、ホモシスチン尿症、先天性症候群ゼルウィガーの存在排除するために、ピルビン酸の代謝の誤り、ならびに遺伝的に引き起こされるミトコンドリアニューロパシー、メチルマロンまたはプロピオン酸血症、鑑別診断を。

処理 新生児における脳虚血

多くの場合、新生児の脳虚血の治療の第一段階は、必要と新生児の心肺蘇生機械換気と血行動態脳血管システム、止血や温熱療法、ハイポや高血糖の予防のメンテナンスを復元するすべての措置とします。

幼児の脳細胞に対する中等度および重度の虚血性損傷の程度を有意に減少させる。制御低体温:身体を+ 33-33.5℃まで72時間冷却し、その後温度を生理的基準に徐々にもたらす。このような治療は、35週前に生まれた早産児には適用されません。

(血液の体系的モニタリングで)0.05グラムを一日二回 - 薬物療法は、強直間代発作、Difenin(フェニトイン)Trimetin(トリメタジオン)が最も頻繁に使用される抗痙攣薬として、症候性です。

3ヶ月後/ mで筋緊張を低下させるために、筋弛緩薬トルペリゾン(Midokalm)を5〜10mg / kg体重(1日3回まで)投与することができる。この薬は吐き気や嘔吐、皮膚発疹やかゆみ、筋肉の衰弱、窒息、アナフィラキシーショックなどの副作用を引き起こす可能性があります。

ビンポセチンの点滴静注により脳灌流の改善が促進される(投与量は体重によって計算される)。

神経保護薬や使用するのが一般的脳機能活性化するために向知性薬 -一日30〜50 mgのピラセタム(Nootropil、Nootsefal、Pirroksil、Dinatselを):。Syrup Ceraxonは1日2回0.5 mlを処方されています。この薬剤は、筋緊張亢進には禁忌であり、その副作用はアレルギー性蕁麻疹が含まれ、血圧および心拍リズムの異常が減少していることに留意すべきです。

中枢神経系の機能を抑制する場合、グルタン(グルタミン酸、アシドリン)は、0.1g(血液組成制御あり)で1日3回使用されます。薬物ノートロピックなゴパンテノボイ酸(シロップパントゴム)は、脳組織の酸素供給を改善し、神経保護特性を示す。

グルコース溶液で非経口的に使用されるビタミンB6(ピリドキシン塩酸塩)およびB12(シアノコバラミン)。

理学療法的治療

新生児の脳虚血の容易な程度では、理学療法的処置が必須であり、特に筋緊張を軽減するのに役立つ治療的マッサージである。しかし、てんかん症候群がある場合、マッサージは適用されません。

薬局、唐辛子、またはレモンミントのカモミール花の煎じ薬を入れた風呂の形態の脳虚血水処置の新生児の状態を改善する。ハーブ療法 - 子供のための癒しの手段を参照してください

防止

神経病理学者は、新生児低酸素症 - 虚血性脳症の新生児症候群における発達の予防は問題であると考えている。ここでは、妊娠の適切な産科的伴奏や危険因子のタイムリーな検出についてのみ話すことができます:将来の母親の心臓血管の病状、内分泌障害、血液凝固の問題など 貧血の影響を防ぐために、高血圧または低血圧または感染性炎症性疾患が時宜を得た治療で可能である。しかし、今日まで利用可能な問題の多くは解決できません。

予測

悲しいことに、新生児の脳虚血の結果に対する良好な予後は、軽度でしか認められない。

新生児脳症は、世界中の乳児における高死亡率および長期間の神経病理の原因である。

最終更新日:25.06.2018
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