白血病の原因は何ですか？

白血病の原因は確立されていません。いずれか破壊されるかされている変異体の形質転換細胞の形成 - 実験動物及びT細胞リンパ腫（大部分の成人）に白血病を引き起こす細胞遺伝子の相同レトロウイルスの悪性増殖の最初のイベントをもたらす、ヒトで出生前に送信される - 癌遺伝子があると考えられていますその成長は身体の防衛システムによって抑制されます。第2のイベント：細胞の形質転換されたクローンで第二の突然変異、または減衰保護システム（及び周産期に発生し、出生後もよいです）。2番目のイベントを引き起こす最も可能性の高い要因はウイルス感染であると考えられています。白血病の可能性を高める公知のリスク因子：一次および二次免疫不全、再生不良性貧血および骨髄異形成、貫通放射線、特定の化学物質（例えば、ベンゼン）、腫瘍に対する細胞増殖抑制性および放射線療法。

白血病の病因。一般に認められている白血病のクローン理論によれば、すべての白血病細胞は、熟成の初期段階のうちの1つにおいて分化を停止した単一の祖先細胞の子孫である。白血病の腫れは自立的であり、正常な造血を抑制し、転移し、造血の外側で増殖する。細胞の白血病クローンの一部は活発に増殖しており、もう一つは休止期の細胞からなる「休眠画分」である。白血病の臨床的検出時の白血病クローンの数は、通常約10細胞であることが強調されている。そのような数の細胞の形成に必要な最短時間は1年であり、最大は10年で平均3.5年である。したがって、白血病発生の誘発メカニズムは、急性白血病に罹患した小児の周産期に最もよく発症することになる。

貧血+血小板減少症、好中球減少+：急性白血病における骨髄における腫瘍の進行の最大の特徴は、最も一般的な急性白血病患者の末梢血中で検出された変化を決定する正常な造血の抑制、です。正常な幹細胞の成熟を阻害する可能性造血前駆体 - これは、白血病芽細胞でほとんどが正常細胞の性質を持っているという事実によるものです。現代の概念によれば、急性リンパ芽球性白血病の小児における最初の臨床的寛解に達したときに、それは、少なくとも10である（急性白血病のない身体症状、5％未満の脊髄造影芽細胞の末梢血液量の正常パターン、およびリンパ球の20％以上ではありません） -109個の白血病細胞、すなわち寛解時の化学療法は、必ず（少なくとも3年）続けなければならない。骨髄性白血病細胞、最も頻繁に（患者の75％まで）に加えて、脳とその膜に存在している、と少年たちは、非常に多くの場合、精巣です。これは、これらの臓器（局所X線治療、化学療法薬の胆汁内投与など）に特化した標的療法の必要性を規定しています。

急性リンパ芽球性白血病には3つの形態変化がある：

• L1（主に均一な核クロマチンを有する小さなリンパ芽球、明確に着色され、核小体なし、少量の細胞質を有する）;
• L2（不規則な核膜、明確な1つ以上の核小体、より多くの細胞質を伴う、大きさが異種の大きなリンパ芽球）;
• L3（リンパ芽球は大きく、その大きさは変化せず、特徴的な空胞化を伴う細胞質の顕著な好塩基球増加）。

膜および他のマーカー抗原を単離する：

• T細胞急性リンパ芽球性白血病（小児における全ALLの15-25％）;
• B細胞およびプレB細胞（小児では1-3％ALL）;
• オンセル-不能急性リンパ性白血病（表面でも細胞質でないリンパ芽球、いかなる免疫グロブリン、CD示さなかっ⁴ ALLを有する小児の70~80％ -と他のT細胞マーカー）。

OnLLには以下のものがあります：

• M1-骨髄芽球は成熟しない。
• M2-骨髄芽球、不完全な成熟;
• M3-前骨髄球;
• M4-myelomonoblastan;
• M5単芽;
• Mb-赤血球増加症;
• M7-megakaryoblastny。

慢性骨髄性白血病では、成人型、若年型、および突発的な危機が同定される。先天性白血病は、通常、急性白血病の特定の形態として記載されている。