デルタ剤を含む慢性B型肝炎は、ほとんどの場合、複雑でないデルタウィルスよりも重症である。おそらく、ウイルスの因子(遺伝子型)が疾患の経過を主に決定することを示すデータがある。感染肝硬変の日から全体、慢性ウイルス性肝炎Dを有する患者の少なくとも70から50パーセントは、肝硬変を形成することなく、それらの生活をれる慢性B型肝炎およびC型肝炎、患者の100%とは対照的に、15〜30年必然的に治療がなければ発症する。さらに、10年生存率は、無症候性肝硬変で58%、臨床的に顕著な肝硬変で40%である。平均して、患者の15%は逆に、すぐに病気(2年に数ヶ月)が肝硬変に進行し、ゆっくりと進行性の経過、患者の5〜10%の(肝硬変の形成の前に30年以上)を示しました。慢性デルタ型肝炎の臨床症状は、広い範囲にわたって変えることができる-無症候性からの苦情、障害及び入院を生じる頻繁な増悪の存在と流れる症候活動性肝炎です。重感染後1〜2年後に、患者は衰弱を感じ始め、効率が低下する。女性の男性および月経周期障害における可能性のある性的障害。右のhypochondriumの重い感じ、アルコール耐性、食品の負荷が減少し、患者の体重減少を記録しています。上記の特許請求の範囲の進行は、患者、医師に相談して検討し、実験室での研究対象のためには、肝脾腫、肝シール、血小板減少症およびhyperfermentemia(規則5-10)を明らかにします。
治療
細胞溶解のレベルを低下させ、肝硬変を伴う疾患の進行を遅らせる唯一の薬物は、インターフェロンαである。高用量のインターフェロン(9〜1000万単位)を週に3回、またはペグ化インターフェロンアルファ-2を使用することにより、治療に対する持続的な生化学的応答を達成することが可能になる。最も生産的な治療は、重感染からの最初の1年間です。生化学的研究によれば、治療の背景に対するトランスフェラーゼ活性の正常化にもかかわらず、原則として、ほとんどの患者における治療の廃止後、急性イベントが記録される。治療に対する安定した応答は、患者の10〜15%においてのみ観察される。治療薬として扱われるHBsAg /抗HBsのセロコンバージョンの症例は非常にまれである。ヌクレオシド類似体(リバビリン、ラミブジン)は有効ではない。