1、2、3期における妊娠TSHの分析：指標の解釈

妊娠中のTTGは、正常な状態の場合ほど重要ではないかもしれません。甲状腺機能のコントロールは、健康な女性や既に存在する甲状腺機能不全の女性にとって非常に重要です。結局のところ、子供の発達は、甲状腺の機能を含む女性の多くの器官の機能に依存する。

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手順の表示 妊娠中のTTGの分析

TSHレベルのスクリーニングの適応症は、眠気、不十分な体重増加、堅い浮腫の出現、および栄養性の皮膚疾患のような甲状腺機能低下症の特徴である症状の出現である。このような症状がある場合、それは妊婦の甲状腺機能低下症の臨床的な形態であり、そのような場合の検査は必須であることを意味する。しかし、甲状腺機能低下症の経過が無症候性であればどうするか。このような場合、女性が健康な子供を産みたい場合、健康な妊娠を計画する方法がまず必要です。そのような場合の母親の妊娠前の検査には、甲状腺の機能を含め、スクリーニングする必要があります。

妊娠を計画する際のTTGは、女性に違反があるかどうかを決定するスクリーニングテストになることができます。妊娠を計画する際のNorm TTGは、0.4〜4.0mIU / lの範囲内であるべきである。女性が甲状腺に問題がある場合、または甲状腺病変の治療を受けている場合、妊娠予定時のTSHレベルは2.5mIU / lを超えないようにしてください。このレベルは、胚を移植し、正常に発達させることを可能にする。

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準備

この分析の準備には特別な指示はありません。調査の前日には、アルコール、ニコチン、薬を飲むことはお勧めしません。女性が甲状腺の機能を治療するためにサイロキシンまたは他の薬物を使用する場合、1日は服用を中止する必要があります。

妊娠中のTTGの服用方法は？これは空腹時に朝の検査室で行われます。静脈血採取を数日間行い、その後数日間検査する。

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技術 妊娠中のTTGの分析

甲状腺刺激ホルモン（TSH）の血清または血漿レベルの測定は、原発性および二次性甲状腺機能低下症の診断において敏感な方法として認識されている。TTGは、下垂体前葉の腺によって排泄され、甲状腺のチロキシンおよびトリヨードチロニンの生成および放出を刺激する。血液中のTSHの濃度は非常に低いですが、甲状腺の正常な機能を果たすだけで十分です。TSHの放出は、視床下部によって産生されるTTG放出ホルモン（TRH）によって調節される。TTGおよびTRHのレベルは、甲状腺ホルモンのレベルに反比例する。血液中に高レベルの甲状腺ホルモンが存在すると、視床下部により少量のTGHが放出されるため、下垂体によってTSHが放出される量が少なくなります。反対の効果は、血液中の甲状腺ホルモンの減少がある場合に起こります。このプロセスは、負のフィードバックメカニズムとして知られ、血液中のこれらのホルモンの適切なレベルを維持する役割を担う。

正常なパフォーマンス

妊娠中の妊娠中のNorm TTGは、妊娠中のT3およびT4の異なる合成レベルに関連する差異を有する。異なるインジケータは異なるラボで異なる場合がありますが、TSHレベルの平均的な推奨レベルはさまざまです：

1. 最初の妊娠における妊娠中のTTGは、0.1〜2.5mIU / lの範囲内でなければならない。
2. 第2期における妊娠中のTTGは、0.2〜3.0mIU / l以内でなければならない。
3. 3トリメスターの妊娠時のTTGは、0.2~3.5mIU / lの範囲内でなければならない。

いずれかの値の偏差がある場合、甲状腺機能の包括的な評価が行われる。これを行うには、甲状腺の特定の機能について話すことができる妊娠中のTSH、T3およびT4のレベルを調べる。

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分析装置

TSHレベル分析を行うための装置は、モノクローナル抗体を使用する。ELISAのセットを用いて、ヒト血清中の甲状腺刺激ホルモン（TSH）の濃度を定量する。このTTGキットは、固相酵素イムノアッセイの原理に基づいています。これは、無傷のTSH分子上のdistintic antigenic determinantに対して指向されたユニークなモノクローナル抗体を使用します。マウスモノクローナル抗TTG抗体を用いて固相（マイクロタイタープレート上のウェル）を固定する。ヤギ抗TTG抗体は酵素コンジュゲートの溶液中に存在する。試験サンプルは、これらの2つの抗体と同時に反応し、その結果、TSH分子は、固相と酵素結合抗体との間の「サンドイッチ」にある。室温で60分間インキュベートした後、ウェルを水で洗浄して未結合の標識抗体を除去する。TMBの溶液を添加し、20分間インキュベートすると、青色の発色が生じる。停止現像液を添加して黄色を形成することにより発色を停止させ、波長450nmの分光光度計で測定を行う。TTGの濃度は、試料の色強度に正比例する。このキットによるTSHの最小検出濃度は0.2μIU/ mlです。

値の上昇と下降

妊娠中のTSHの上昇は、女性における甲状腺機能低下症の実験的兆候の1つであり、したがってホルモンおよび子供の不足である。正常濃度のT4およびT3を有する上昇したTSHは、無症候性甲状腺機能低下症として定義される。妊娠中の無症候性甲状腺機能低下症の有病率は2％〜5％と推定される。これはほとんど常に無症状です。偽性甲状腺機能低下症女性よりも準臨床的甲状腺機能低下症を有する女性は、TPOに対する抗体の陽性活性を有する。無症候性の甲状腺機能低下症は、母親と子孫にとって望ましくない結果と関連しており、ほとんどの場合、女性の無症候性甲状腺機能低下症の代わりにチロキシンを使用することをお勧めします。それにもかかわらず、チロキシンによる治療が産科の結果を改善するという事実にもかかわらず、それが子孫における長期の神経発生を変化させることは証明されていない。高レベルの子供のTSHの結果は、低出生体重に限定されません。子供は先天性甲状腺機能低下症の徴候で生まれます。この病態は、内臓器官の不十分な発達、および主に脳内の接続によって特徴付けられる。診断されていない先天性甲状腺機能低下症の場合、子供は深い認知神経学的欠損を発症する。

高TSHと凍結妊娠は直接的な関係があります。甲状腺ホルモンは妊娠を支援し、黄色体の機能を刺激するので、妊娠を止めることができます。

その増加が危険である場合、妊娠時にTTGを低下させるよりも。まず、薬物を介して直接TTGの合成に影響を与えることはできないことを理解する必要があります。身体が上昇したTSHを有する場合、これは、T3およびT4のレベルが正常未満であることを示すだけである。したがって、これらのホルモンの濃度を高める必要があり、TSHがそれぞれ増加する。高TSHのバックグラウンドがT3およびT4が低い場合、治療にはホルモンチロキシンが必要です。レボチロキシンの導入は、母体の甲状腺機能低下症の治療法です。妊娠中の女性は、生理的エストロゲンの結果として増加理由はTSHレベルの急速な成長の高用量を必要と胎盤輸送と母性T4の代謝と甲状腺ホルモンの有病率の増加を高めます。妊娠中、チロキシンの全用量の変化は約2-2.4μg/ kg /日である。最初の数日間の間に深刻な甲状腺機能低下症では、一日量の二倍意図最終交換にチロキシンの投与量は急速に究極の置換量を減らすために甲状腺外チロキシンプールを正規化するために割り当てることができます。妊娠前に既にサイロキシンに服している女性は、原則として、受胎前の投与量よりも平均30〜50％高い日用量を増やす必要があります。チロキシンの投与量もまた、甲状腺機能低下症の病因に依存する。女性は、出荷前にT4値とTSH値について4〜6週間ごとに監視されるべきである。

母親の食事中のヨウ素の不足は、母親と胎児の甲状腺ホルモンの合成に違反する。甲状腺ホルモンの値が低いと、下垂体のTGH産生が刺激され、TSHの上昇は甲状腺の成長を刺激し、甲状腺腫となる。したがって、上昇したTSHの原因はT3およびT4のレベルがそれほど低くないことがありますが、主にヨウ素の不足である可能性があります。深刻なヨウ素欠乏症の領域では、甲状腺結節が妊婦の30％に存在する可能性があります。妊娠中の女性の重篤なヨウ素欠乏症は、妊娠喪失、死産の頻度の増加、および周産期および乳児死亡率の増加と関連している。

甲状腺ホルモンの正常なレベルは、ニューロンの移動、髄鞘形成および胎児の脳における他の構造変化に必要である。甲状腺ホルモンは妊娠全体で必要とされているので、ヨウ素欠乏は、母体と胎児の甲状腺ホルモンの生産と不十分なヨウ素摂取量の両方が悲惨な結果につながる可能性に影響します。特に、妊娠中の母親および胎児におけるヨウ素欠乏症は、子孫の認知機能に悪影響を与える。妊娠中に母親がヨウ素を重度に欠乏していた子供は、知的障害、難聴および運動障害が深刻なクレティズムを示すかもしれません。ヨウ素欠乏症は、世界中の予防可能な知的欠損の主な原因である。

このような場合、T3およびT4レベルを上昇させるため、およびTSHを低下させるためにレボチロキシンを使用することは推奨されない。まず、ヨウ素欠乏のレベルを調和させることが必要である。妊娠中に上昇したTSHを伴うヨードマリンは、この場合、ヨウ素欠乏の治療のために選択される薬物である。この問題を抱えている妊娠中および授乳中の女性は、1日あたり150〜200マイクログラムのヨウ素を含むヨードマリンを摂取する必要があります。

甲状腺機能亢進症は、甲状腺機能低下症よりも一般的ではなく、妊娠中のおおよその頻度は0.2％である。妊娠中のTSHが低く、T4レベルが上昇していることは、女性の甲状腺機能亢進症の実験室徴候です。時には、妊娠中の正常なT4を有する低TSHがあり、これは無症状の甲状腺機能亢進症に典型的である。甲状腺機能亢進症の臨床症状は、頻脈、神経質、震え、発汗、熱不耐症、近位筋脱力、頻繁に腸の動きを含め、運動耐容能、および高血圧症を減少させました。

そのような変化の理由は、自己免疫プロセスの形成である。この病理では、抗体（AT）がTSH受容体に形成され、甲状腺機能亢進症の場合には妊娠中に正確に増加する。これらの抗体は、偽の方法でTSHの産生を刺激し、次に甲状腺ホルモンの産生を刺激する。これらのホルモンは血液中で増加し、甲状腺の臓器や妊娠中の女性の他の器官やシステムの活性化につながります。

甲状腺機能亢進症の女性の主な問題は、胎児への潜在的な影響です。甲状腺レセプターに対する抗体は、活動性疾患の女性の第2妊娠の終わりまでに測定されるべきである。

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妊娠中の甲状腺機能の変化

妊娠は、母親と胎児の両方にとって、時には最高の生理的ストレスを生じる期間です。しかし、妊娠が甲状腺機能低下症のような内分泌障害によって複雑になると、母親と胎児の有害な結果の可能性が非常に大きくなる可能性があります。甲状腺機能低下症は妊婦に広く分布しており、特に開発途上国では検出率が問題の規模より遅れていません。甲状腺機能低下症は容易に治療されるので、障害の適時の検出および治療は、非常に一般的な好ましくない果物および妊娠の結果に対する負担を軽減することができる。

妊娠中の甲状腺機能不全は、2％〜4％の頻度で一般的です。母で甲状腺機能障害は、流産、子宮内発育遅延、高血圧性疾患、早産や子供のIQを下げるなど、さまざまな有害妊産婦と乳児の転帰のリスク増加と関連しています。妊娠中に、甲状腺の生理機能に深刻な変化が起こり、母親と胎児の両方に十分なレベルの甲状腺ホルモンが提供されます。胎児の甲状腺、かなりの量の生産を開始しますので、これは、妊娠の初期の期間中に、特に重要である  TSHの 胎児は母体のホルモンレベルに大きく依存しているまで、妊娠の約20週を。胎児における甲状腺ホルモン合成の阻害、および結合タンパク質ホルモン（チロキシン結合グロブリン）の増加した濃度および分解T4胎盤yodotironinovoyのdeyodazoy 3が増加母体の甲状腺ホルモンの産生を必要とします。これには母親の健康な甲状腺が必要であり、食事中のヨウ素の適切な接近可能性が必要です。その結果、血清中の遊離チロキシンの濃度（FT4）は、TSHとするための種々の制御インターバルにつながる妊娠の前半の間に第八週間程度まで増加し、TSH濃度さ  T4  非妊娠状態と比較して。

これらの妊娠に関連した甲状腺生理学の変化と甲状腺機能不全に伴う合併症を考えると、妊娠中の正常な甲状腺機能の制御間隔を決定することが重要です。これは、甲状腺機能の治療または矯正が必要な女性を特定する上で重要です。

甲状腺の診断されていない機能不全は問題となり得る。甲状腺機能低下症に関連する胎児の望ましくない結果に多くの関心が集中しているが、この障害の好ましくない母体の結果にも徐々に注目が集まっている。妊娠中の甲状腺機能低下症の迅速な診断と治療は非常に重要です。潜在的な甲状腺機能低下症は、有害転帰、特に妊娠中の転帰を予防するために同定され、治療される必要がある。妊娠中の甲状腺機能低下症を有する女性、特に自己免疫性変種は出産後に発生する可能性があり、または服用後にチロキシンの交換が必要な場合があるため、適切なモニタリングが必須です。そして、妊娠前の女性が絶対的に健康で甲状腺疾患を経験したことがない場合でも、正常な妊娠の背景にもかかわらず、このような問題が彼女に現れることがあります。

正常な妊娠中に甲状腺の生理機能が著しく変化します。これらの変化は、妊娠全体を通して起こり、妊娠中の代謝ニーズに対処する母親の甲状腺を準備するのに役立ち、服用後は可逆的です。

最も顕著な変化は、チロキシン結合グロブリン（TSH）の増加である。それは、最初の妊娠期の初めに始まり、平時に高原になり、出生まで持続する。これは、TSGが原因シアル化のためにTBGによって誘発されるエストロゲンの減少した肝クリアランスの、より重要なのは、母親でエストロゲンのレベルが上昇し、合成の刺激にあります。TSHのこの増加した濃度は、プールの広がりをもたらし 、母親における甲状腺ホルモンの合成の増加に起因して、T3 およびT4の総レベルの増加をもたらす  。母体中の甲状腺ホルモンの合成もまた、糸球体組織の濾過速度の増加の結果としてヨウ化物の腎臓クリアランスが加速されるために増加する。

T4合成に対する追加インパルスとして作用により、それぞれ逆方向T3及びT2にT3及びT4にT4に変換される胎盤成長脱ヨウ素酵素のタイプII及びタイプIIIに、第二および第三学期中T4の代謝を増加させました。血漿中のヨウ化物レベルは、サイロキシン代謝の増加およびヨウ化腎臓のクリアランスの増加により低下する。これらの変化はすべて、妊婦の15％において甲状腺のサイズの増加をもたらし、これは産後期間には正常に戻る。

HCG  血清はそれ自身の甲状腺刺激活性を有し、受精後に増加し、10〜12週間でピークに達する。したがって、第1トリメスターでは、T3およびT4の遊離レベルがわずかに増加し、第1トリメスターではTSHのレベルが減少し、第2トリプターおよび第3トリプターではhCGのレベルが減少する。

TSHはどのように妊娠に影響を及ぼしますか？最初の妊娠でフィードバックの原則によってそのレベルがわずかに低下したことを考えると、その効果もやや低下します。しかし、このホルモンの合成は持続し、それは女性の体だけでなく、活発に発達している子供の甲状腺にも影響を及ぼします。

胎児甲状腺は妊娠7週まで進行する。胎児腺は12週目にヨウ素を捕捉する能力があり、妊娠14週目にチロキシンを合成することができる。しかし、ホルモンの有意な分泌は、18-20週間の妊娠まで観察されない。その後、胚TSH、T4およびTSHは、妊娠36週で成人集団に徐々に増加する。胎盤を通るTSHの伝達は無視できるが、T3およびT4の輸送は有意であり得る。

このように、母体の甲状腺は妊娠の一定期間前に胎児として機能すると結論することができる。したがって、母親は、特に前に甲状腺機能低下症 または  甲状腺機能亢進症を抱えていた場合、異なる甲状腺機能不全を有する可能性がある  。妊娠中の甲状腺機能のコントロールは非常に重要です。なぜなら、甲状腺の母親の臨床的に有意でない機能不全でさえ、子供の重度の認知障害および発達障害を引き起こす可能性があるからです。

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妊娠中の甲状腺機能の制御

発見された妊婦の甲状腺機能低下症は、新生児の早産、低出生体重および呼吸困難につながり  ます。長年にわたり、胎児の脳の正常な発達におけるチロキシンの役割について十分な証拠が蓄積されてきた。妊娠、体腔と羊水で見つかった遊離T4、および胎盤を通して母体の甲状腺ホルモンの転送のデモの8週で胎児の脳で見られる特定の核内受容体と甲状腺ホルモンの存在は、胎児の脳の発達における甲状腺ホルモンの役割を強調する。微調整に正常な脳の発達のために必要なT3のに十分な量の量を助けるために妊娠中のヨードチロニン-deyodazami D2とD3の間の複雑な相互作用。

したがって、必ずしも臨床的に女性ではなく、甲状腺機能低下症を発症することがありますが、ホルモンが不足しています。したがって、妊婦では、甲状腺機能不全のスクリーニングの適応症が拡大する。

妊娠中の甲状腺機能低下症の有病率は、開放性甲状腺機能低下症については0.3~0.5％、無症候性甲状腺機能低下症については2~3％と推定される。 自己免疫性甲状腺炎 は、妊娠中の甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。しかし、世界中で、ヨウ素の不足は依然として甲状腺機能低下症の主要な原因の1つであり、明示的および非臨床的の両方である。

妊娠中の甲状腺機能低下症は、通常、無症候性であり、特に無症候性である。甲状腺機能低下症を示す徴候および症状には、不適切な体重増加、寒冷不耐性、乾燥肌および深部腱反射の緩和の遅延が含まれる。便秘、疲労および眠気などの他の機能は、通常、妊娠に起因する。

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妊娠中にTTGを増やす方法は？

抗甲状腺薬（メタチゾール）として知られている医薬品は、この目的のために使用されています。これらの薬物は、甲状腺が新しい甲状腺ホルモンを産生する能力を遮断することによって作用する。これは末梢ホルモンの数を減らし、フィードバックに基づいてTSHレベルを正常に上昇させる。

妊娠中の双生児のTTGは、単妊娠といくつかの違いがあります。第1妊娠における甲状腺活動の増加は、単一妊娠よりも双子で深い。これは、二重妊娠では、絨毛性性腺刺激ホルモン（hCG）のレベルが有意に上昇し、これがTSHの産生を抑制するという事実による。したがって、TSHのレベルが2倍低く、そのような妊娠で甲状腺機能低下症のリスクが高まると、そのような妊娠を行う際には何を考慮すべきですか。

甲状腺疾患は、妊娠中に女性に影響を及ぼす2番目に一般的な内分泌障害である。妊娠中に甲状腺の病理が間欠的に検出されると、流産、胎盤の破裂、高血圧の障害、および児の成長の制限のリスクが増加する。したがって、甲状腺疾患のある女性を含む高リスクの女性を、妊娠中のTSHのレベルを決定することによってスクリーニングすることが推奨されます。