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急性肝不全治療におけるhUC-MSCの役割：メカニズム的証拠
最後に見直したもの： 02.07.2025
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急性肝不全（ALF）は、治療選択肢が限られている生命を脅かす臨床問題です。ヒト臍帯血由来間葉系幹細胞（hUC-MSC）は、ALFの治療に有望なアプローチとなる可能性があります。本研究は、ALF治療におけるhUC-MSCの役割とそのメカニズムを解明することを目的としています。
マウスにリポ多糖およびd-ガラクトサミンを投与し、ARFモデルを作製した。hUC-MSCの治療効果は、血清酵素活性、組織学的状態、および肝組織における細胞アポトーシスを解析することにより評価した。AML12細胞におけるアポトーシスレベルを解析した。hUC-MSCと共培養したRAW264.7細胞における炎症性サイトカインレベルおよび表現型を測定した。C-Jun N末端ドメインキナーゼ/核因子κBシグナル伝達経路を研究した。
HUC-MSCの投与は、血清中のアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）値を低下させ、病理学的損傷を軽減し、肝細胞のアポトーシスを減弱させ、in vivo（生体内）での死亡率を低下させた。hUC-MSCとの共培養は、in vitroにおいてAML12細胞のアポトーシスレベルを低下させた。さらに、リポ多糖刺激を受けたRAW264.7細胞は、腫瘍壊死因子α、インターロイキン-6、インターロイキン-1βの上昇とCD86陽性細胞数の増加を示したが、hUC-MSCとの共培養はこれら3つの炎症性サイトカインのレベルを低下させ、CD206陽性細胞の割合を増加させた。 hUC-MSC による治療は、肝臓組織だけでなく、hUC-MSC と共培養した AML12 細胞と RAW264.7 細胞においても、リン酸化 (p)-キナーゼ C-Jun N 末端ドメインおよび p-核因子 κB の活性化を阻害しました。
結論として、hUC-MSC は肝細胞のアポトーシスを阻害し、マクロファージの分極を調節することで AKI を軽減できるため、hUC-MSC ベースの細胞療法は肝不全患者に対する代替選択肢となる可能性があります。
結果は「Journal of Clinical and Translational Hepatology」に掲載されています。