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肥満を防ぐ分子を発見
最後に見直したもの： 01.07.2025
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インペリアル・カレッジ・ロンドンの専門家らが、肥満を予防する分子を発見しました。これにより、医師たちは過剰体重や代謝障害と闘うための新たな標的を得ることになります。
GPR120タンパク質は、腸細胞、肝細胞、脂肪細胞の表面に存在します。このタンパク質は、食物に含まれる不飽和脂肪酸（オメガ3脂肪酸など）に細胞が反応することを可能にします。その健康効果は幾度となく実証されています。腸細胞内のGPR120タンパク質に不飽和脂肪酸が結合すると、食欲を抑制しインスリン分泌を増加させるホルモンの分泌が刺激されます。また、脂肪細胞においては、GPR120は脂肪が肝臓や動脈ではなく脂肪細胞に蓄積されるようにします。
GPR120タンパク質が欠損したマウスは、高脂肪食を与えた場合、通常のマウスよりも肥満になりやすいことが示されています。肝臓にも悪影響を及ぼします。一方、GPR120遺伝子に特定の変異を持つヒトも、肥満になりやすいことが示されています。
英国、フランス、日本の研究者らは共同実験を行い、GPR120タンパク質を欠損したマウスに高脂肪食を与えたところ、体重が増加するだけでなく、脂肪肝を発症し、血糖値が上昇し、逆に脂肪細胞数が減少することを発見しました。これは脂肪の蓄積に問題があることを示しています。マウスは脂肪を「間違った場所」、つまり脂肪組織ではなく、肝臓、筋肉、動脈壁に蓄積し始めたのです。その結果、マウスは依然として太り続け、さらに健康上の問題も抱えるようになり、2型糖尿病の兆候が現れ、心臓の機能が低下しました。
「脂肪が内臓ではなく脂肪組織に蓄積されている場合、太りすぎはそれほど悪いことではありません」と、研究責任者であるフィリップ・フロゲル教授は強調します。「内臓に蓄積された方が健康にとってはるかに危険です。GPR120タンパク質の欠乏と脂肪分の多い食品が、最も有害なタイプの肥満につながることを私たちは示しました。」
研究者たちは、肥満者と標準体重者約7,000人のGPR120遺伝子を研究した後、両群の遺伝子構造を比較しました。その結果、タンパク質を不活性化させる一つの変異が、肥満リスクを60%増加させることが分かりました。
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