科学者たちは、肥満を防ぐ分子を発見した
最後に見直したもの： 26.11.2021
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帝国大学の専門家がロンドンの肥満予防分子を発見した。現在、医師は肥満や代謝障害と戦うもう一つの目標を持っています。
GPR120タンパク質は、腸、肝臓、および脂肪細胞の細胞の表面上に位置する。これは、細胞が食品から生じる不飽和脂肪酸（例えば、オメガ-3）に反応することを可能にする。彼らの健康上の利益は繰り返し証明されています。不飽和脂肪酸が腸細胞のGPR120タンパク質に結合すると、これは食欲を低下させるホルモンの放出を刺激し、インスリンの分泌を増強する。そして、脂肪細胞では、GPR120は脂肪を蓄積させますが、肝臓ではなく動脈では蓄積しません。
GPR120タンパク質を欠損したマウスは、脂肪性食物を摂取すると、正常マウスよりも肥満になりやすいことが示されている。この場合、彼らは肝臓に苦しんでいます。一方、GPR120遺伝子に特定の突然変異を有する人々はまた、肥満になりやすい。
逆に、共同実験では、英国、フランス、日本の研究者の高脂肪含有量だけではなくて、ダイエットにGPR120タンパク質を欠損したマウスは体重を得ることがわかったが、肥満の肝臓を得て、彼らは血糖値を上げて、脂肪細胞の数は、落ちていた。これは、脂肪の貯蔵に問題があることを示して - ない脂肪組織と動脈の壁にある筋肉で肝臓に - 彼らは「間違った方法」を、それを保存するために始めました。その結果、マウスはまだ脂肪成長し、しかも、彼らは健康上の問題を開始している、2型糖尿病の兆候があり、心が悪化しました。
脂肪が脂肪組織に蓄積されていて、内臓ではなく、脂肪が脂肪組織に蓄積されていれば、余分な体重は最悪ではありません」 - 研究の責任者であるPhilippe Froguel教授（Philippe Froguel） - 後者は健康にはるかに危険です。我々は、脂肪性食品と一緒にタンパク質GPR120の欠乏が最も有害なタイプの肥満につながることを示した。
ほぼ7000人の肥満者の遺伝子GPR120を研究し、多くの正常体重を有する研究者は、その構造を両方と比較した。彼らは、タンパク質の活性を奪う1つの突然変異が肥満のリスクを60％増加させることを発見した。
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