視床は脳の中心的な通訳者です。特殊な神経細胞(ニューロン)は感覚から情報を受け取り、それを処理して脳に深く伝達します。毒性学および遺伝学研究所(ITG)の研究者らは、これらのニューロンの発生に関与する遺伝的因子Lhx2およびLhx9を既に同定しており、これは視床の発達の理解を改善した。長期的には、視床ストロークの治療に役立つはずです。
脳は1000億個の神経細胞で構成され、人体内で最も複雑な器官です。「私たちは理解し、開発した脳の部分を分離する方法を学びたい、それが前駆細胞は、そのような視床などの専門分野を構築する原因となる」 -博士ステファンSholpp ITGは述べています。Sholpp率いる科学者チームは、視床の発展を探る:「これは脳と外界との間の中央インタフェースです:情報はさらなる処理のため、大脳皮質に行く前に、目、耳、または触覚によって知覚されるすべてのものは、視床を通過しなければなりません。」
長期的には、科学者は損傷した組織を健全なものに置き換えて脳の損傷した部分を治療できることを望んでいます。梗塞後の損傷した脳組織は、再生することができない。「今日、脳卒中は成人期の障害の最も一般的な原因です」とSteffen Scholppは強調しています。「このため、傷ついた組織を置き換えるために幹細胞を活性化させる戦略を見つける必要がある」
最近、科学者たちは重要な一歩を踏み出しました。彼らは、視床のニューロンの発達を制御する因子であるLhx2とLhx9を同定しました。「これらの要因がなければ、視床は普通の神経組織に過ぎないだろう」と生物学者は説明する。
科学者の結果は、雑誌PLoS Biologyの最新号に掲載されています。
同じ研究においてSholppと彼のチームは、視床における「接着剤」として機能する別の要因を識別:細胞接着分子Pcdh10bではなく、それが脳の周辺地域と調和させるよりも、視床の発展を保証します。この因子が存在しない場合、ニューロンは分化するが、それらの意図された目的を見出さない。現在、科学者の目標は、視床組織の未分化細胞から試験管内のこれらの因子を活性化することである。エンジニアや生物学者と緊密に協力して、彼らはすでに細胞培養の二次元システムを開発しています。2012年1月、彼らは3D細胞栽培プロジェクトを開始する予定です。
Steffen Scholpp博士は、将来、脳卒中を患った患者を治療することが可能になると考えている。「もちろん、それは数年かかるだろう。しかし、私たちの究極の目標は、脳卒中後の患者の残りの幹細胞を取り出して体外これらの細胞の開発のための特異的な生物学的プログラムを含めることである。最後に、我々は、損傷した組織の場所に戻ってそれらを転送する計画。それは本当の癒しになります。」