後天性銅中毒は、銅を過剰に摂取または吸収することで発生します(例:銅容器に長期間保存された食品や飲料の摂取)。吐き気、嘔吐、下痢を伴う自然治癒する胃腸炎が起こることがあります。より重篤な銅中毒は、銅塩(硫酸銅)を数グラム摂取(通常は自殺目的)したり、大量の銅塩を皮膚から吸収したり(例:広範囲熱傷の治療に使用される銅塩溶液を含浸させた湿布)することで発生します。溶血性貧血や無尿を発症し、最終的には死に至ることがあります。
インド系乳児肝硬変、非インド系乳児肝硬変、そして特発性銅中毒は、過剰な銅が肝硬変を引き起こす、おそらく同一の疾患です。いずれも、沸騰させた牛乳、あるいは腐食した銅や真鍮の容器で保存された牛乳を飲むことで発症します。最近の研究では、特発性銅中毒は原因不明の遺伝子異常を持つ乳児にのみ発生する可能性があることが示唆されています。診断には通常、肝生検でマロリー硝子体が確認される必要があります。
後天性銅中毒の治療
数グラムの摂取による銅中毒の場合、死を防ぐためには緊急の胃洗浄と、それに続く毎日少なくとも300mgのジメルカプロールの筋肉内注射が必要です。キレート剤であるペニシラミンは銅と結合し、排泄を促進します。1日1~4gの経口投与は、熱傷を負った皮膚から吸収された銅の排泄を促進します。発症初期には血液透析が有効です。銅中毒は、治療を行っても死に至ることがあります。
インドの小児肝硬変では、ペニシラミンによる治療が効果的である可能性があります。