タンパク質エネルギー不足

タンパク質エネルギー欠乏、またはタンパク質カロリー不足は、すべての多量栄養素の慢性的欠乏のためにエネルギー欠損である。通常、欠陥や多くの微量栄養素が含まれています。タンパク質エネルギー欠損は、突然、全身（断食）または徐々に起こりうる。重症度は、亜臨床症状から明らかな悪液質（浮腫、脱毛および皮膚萎縮を伴う）に変化し、多臓器および多系統不全が観察される。診断のために、血清アルブミンの評価を含む検査室検査が通常使用される。治療には、静脈内の液体による液体および電解質の欠乏の修正が含まれ、可能であれば徐々に栄養補給が行われる。

先進国では、栄養失調は、特別養護老人ホームに配置された（彼らはしばしばそれを知りませんが）と食欲を減らすか、消化、吸収と栄養素の代謝を損なう障害の患者の間で共通の条件です。途上国では、十分なカロリーやタンパク質を消費していない子供には、タンパク質エネルギーの欠乏が典型的です。

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タンパク質エネルギー欠損の分類と原因

タンパク質エネルギー欠乏症は、軽度、中等度または重度である。光栄養失調、85〜90％;中等度、75から85パーセント、厳しい工程は実の割合と推定（理想）の成長に対応する患者の体重、国際標準を使用して（通常、90から110パーセントの差を決定することによって設定されています、75％未満）。

タンパク質エネルギー欠損は、第一次または第二次であり得る。一次タンパク質 - エネルギー欠乏は、栄養素の不適切な摂取によるものであり、二次タンパク質 - エネルギー欠乏は、栄養素の使用を妨害する様々な障害または薬物の結果である。

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タンパク質エネルギー欠乏症の症状

中程度のタンパク質 - エネルギー欠乏症の症状は一般的（全身性）であるか、または特定の臓器および系に影響を及ぼし得る。無神論と苛立ちは特徴的です。患者が弱くなり、作業能力が低下する。認知能力、時には意識が混乱する。ラクトースと塩酸塩の一時的な欠損を開発する。下痢は一般的であり、腸のジサッカライダー、特にラクターゼの欠乏によって悪化する。生殖腺は萎縮性である。パンは男性と女性の女性の無月経と性欲の低下を引き起こす可能性があります。

脂肪および筋肉量の減少は、すべての形態のPENの共通の症状である。30-40日間絶食した成人ボランティアでは、体重減少が明らかであった（初期体重の25％）。断食がより乾燥していれば、体重減少は成人では50％、おそらくは子供では50％に達する可能性があります。

成人の悪液質は、通常見える脂肪沈着が存在する領域で最も顕著である。筋肉の量は減少し、骨はかなり突出する。皮膚は薄く、乾燥し、非弾性で、薄くて寒い。髪は乾燥していて容易に脱落し、稀になる。創傷治癒が弱まった。高齢の患者では、股関節の骨折、圧痛、栄養性潰瘍のリスクが増加する。

急性または慢性の重度のタンパク質 - エネルギー欠乏症において、心臓および心拍出量の減少; 脈拍が遅くなり、血圧が低下します。呼吸の強さと肺の生命力が低下します。体の温度が下がり、時々死に至る。腫れ、貧血、黄疸および斑状疱疹が発症することがあります。肝臓、腎臓、または心不全が起こることがあります。

細胞性免疫は弱くなり、感染に対する感受性が高まる。細菌性感染症（例えば、肺炎、胃腸炎、中耳炎、泌尿生殖路感染症、敗血症）は、あらゆる形態のタンパク質エネルギー欠損の特徴である。感染は、食欲不振を悪化させるサイトカインの産生の活性化をもたらし、筋肉量のさらに大きな損失および血清アルブミンレベルの有意な低下をもたらす。

乳児では、マラスムスは飢え、体重減少、成長遅延、皮下脂肪および筋肉量の喪失を引き起こす。肋骨と顔面の骨がはみ出す 薄くて薄い「ぶら下がった」肌は、折り目をつかむ。

Kwashiorkorは末梢浮腫を特徴とする。胃がはみ出すが、腹水はない。皮膚は乾燥していて、細くてしわになっています。それは色素沈着過多になり、ひび割れを起こし、低色素沈着、緩みおよび萎縮を発症する。身体の様々な領域の皮膚は、異なる時間に影響を受ける可能性があります。髪は薄く、茶色または灰色になる。頭の上の髪の毛は容易に脱落し、まれになるが、まつげの毛は過度に成長することさえある。栄養失調と適切な栄養の交互作用は、毛髪が「縞模様」の外観を有するという事実につながる。病気の子供たちは無感情であることができますが、彼らが混乱させようとすると過敏になります。

完全な飢餓は8-12週間以上続くと致命的です。したがって、タンパク質エネルギー欠損に典型的な症状は発達する時間がない。

一次タンパク質 - エネルギー不全

世界では、主に小児および高齢者、すなわち食物を摂取する機会が限られている人で主にタンパク質エネルギー欠乏症が起こるが、老年期の最も一般的な原因はうつ病である。これはまた、断食、医療飢餓または食欲不振の結果であり得る。また、その理由は、子供や高齢者の治療が酷く（残酷な）場合があります。

小児では、慢性の一次タンパク質 - エネルギー欠乏症には、マラスムス、クワシコル、および両者の特徴的な特徴を有する形態（マラスティック・クワシコル）がある。タンパク質エネルギー欠損の形態は、非タンパク質およびタンパク質のエネルギー源の食餌中の比に依存する。絶食は、重大な重大な形態の一次タンパク質 - エネルギー欠乏症である。

マラスムス（乾燥形態のタンパク質 - エネルギー欠乏症とも呼ばれる）は、体重減少および筋肉および脂肪の損失を引き起こす。途上国では、精神障害は子供のタンパク質エネルギー欠乏症の最も一般的な形態です。

（また、濡れふくらんまたは浮腫の形と呼ばれる）クワシオルコルは、乳房から長子の「プッシュ」、ジュニア、時期尚早の子供が生まれた時に通常発生する乳がんからの年齢以上のお子様を奪うと関連しています。したがって、通常、カンボジアの子どもたちはマラスマウスよりも年老いています。Kwashiorkorはまた、急性疾患、しばしば胃腸炎または既にタンパク質エネルギー欠乏症を有する小児における他の感染（サイトカイン産生のためにおそらく二次的）から生じることがある。エネルギーよりもタンパク質が不足している食事は、マッサマスよりもクワシノルクを引き起こす可能性があります。marasmusよりも少ない頻度で、kwashiorkorは、アフリカ、カリブ海、太平洋諸島の農村地域など、世界の特定の地域に限定される傾向があります。これらの地域では、基本的な食糧（例えば、キャッサバ、サツマイモ、グリーンバナナ）はタンパク質が少なく、炭水化物が豊富です。kwashiorkorを用いると、細胞膜の透過性が増し、血管内液およびタンパク質が漏出し、末梢浮腫を引き起こす。

Marasmatic kwashiorkorは、マラスムスとkwashiorkorのトータルな特徴が特徴です。罹患した子供は腫れており、マラスマスの場合よりも体に脂肪が多い。

断食は完全な栄養不足です。時には、断食は自発的である（宗教的断食や神経性食欲不振のように）が、通常は外的要因（例えば、自発的な状況、砂漠にいるなど）によるものである。

二次タンパク質 - エネルギー不全

このタイプは通常、代謝要求（例えば、感染症、甲状腺機能亢進症、アジソン病、褐色細胞腫、他の内分泌疾患、火傷、外傷、手術を）増やす消化管の機能に影響を与える疾患、悪液質障害および状態、の結果です。悪液質疾患（例えば、AIDS、癌）、および腎不全異化プロセスが順番に栄養失調につながるサイトカインの過剰の形成をもたらす場合。終末期の心不全は、深刻な栄養不良の型である心臓悪液質を引き起こし、死亡率が特に高い。うつ病は食欲を低下させるか、栄養素の代謝を悪化させる可能性があります。消化管機能に影響を与える障害は、消化（例えば、膵機能不全）、吸収（例えば、腸炎、腸）や栄養素のリンパ輸送（例えば、後腹膜線維症、ミルロイ病）を混乱させることができます。

病態生理

最初の代謝反応は、代謝の強度の低下である。エネルギーを供給するために、体はまず脂肪組織を「分割する」。しかし、その後、内臓と筋肉も壊れ始め、その質量は減少します。肝臓と腸はすべての中で最も体重を減らし、心臓と腎臓は中間の位置を占め、神経系は最小の体重を失います。

タンパク質エネルギー欠損の診断

診断は、明らかに不適切な食物摂取が確立されたときの病歴に基づいている。不十分な栄養の理由は、特に小児において特定されるべきである。子供や青年は、虐待や神経性食欲不振の可能性を常に心に留めておく必要があります。

客観的な調査データは、通常、診断を確認することができる。二次的なタンパク質エネルギー欠損の原因を特定するためには、研究室の研究が必要です。アルブミンの血漿レベルの測定、リンパ球の総数は、CD4 ⁺ T細胞および皮膚抗原に対する応答は、栄養失調の重症度を決定または境界の診断を確認助けます。C反応性タンパク質の測定を行う、または可溶性インターロイキン2受容体は、それが不明である場合に電力不足の原因を判断するのに役立ち、違反のサイトカイン産生を検証することができます。正常値と異なる場合があり、より多くの、例えば、ホルモン、ビタミン、脂質、コレステロール、プレアルブミン、インスリン様成長因子1、フィブロネクチンおよびレチノール結合タンパク質レベルの低下によって特徴付けられます。尿中のクレアチニンおよびメチル - ヒスチジンのレベルは、筋肉量の喪失の程度を評価する基準として使用することができる。タンパク質代謝が減速すると、尿中の尿素レベルも低下する。これらのデータは、治療戦略を選択する際に考慮されることはめったにありません。

他の検査室検査の助けを借りて、治療を必要とする付随する異常を特定することが可能である。血清電解質レベル、尿素およびクレアチニンレベル、BUN、グルコース、おそらくCa、Mg、リン酸塩およびNaは決定されるべきである。血糖値と電解液濃度（特にK、Ca、Mg、リン酸塩、時にはNa）は通常低い。尿素とクレアチニンの指標、BUNはほとんどの場合、腎不全の発症までは低い値にとどまっています。代謝性アシドーシスを検出することが可能である。一般的な血液検査が行われる。（主にタンパク質欠乏による）または小球性貧血（同時に鉄欠乏に起因する）が存在する。

タンパク質エネルギー欠乏症の重篤度を評価するために使用される指標

インジケータ	ノルム	軽量	中位	重い
標準重量（％）	90〜110	85-90	75-85	<75
肥満指数（BMI）	19-24	18-18.9	16-17.9	<16
乳清タンパク質（g / dL）	3.5-5.0	3.1-3.4	2.4-3.0	<2.4
血清トランスフェリン（mg / dL）	220-400	201-219	150-200	<150
リンパ球の総数（mm 3）	2000-3500	1501-1999	800〜1500	<800
遅延型の過敏性指標	2	2	1	0

高齢者では、BMI <21が死の危険性を高める可能性がある。

遅延型過敏症指数は、カンジダ種（Candida sp。）から得られた共通抗原を用いて、皮膚試験によって検出された硬化の量を示す。またはTrichophyton sp。凝結の程度は、0〜<0.5cm、1〜0.5〜0.9cm、2〜1.0cmである。

また、下痢が重篤で治療に反応しない場合、虫や寄生虫の卵で糞便の培養を分析します。栄養失調を持つ人々が感染に遅れて反応かもしれないので時々、私たちは、隠された感染症を診断するために血液の尿検査、尿文化行なわ、細菌検査、ツベルクリン反応検査や胸部X線を研究します。

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タンパク質エネルギー欠乏症の予防と治療

世界中で、タンパク質エネルギーの欠乏を防ぐ最も重要な戦略は、貧困を減らし、栄養の正確さと医療レベルの知識を向上させることです。

短期間の断食を含む軽度または中等度のタンパク質 - エネルギー欠乏症は、バランスの取れた食事、好ましくは経口で治療される。固体食品が十分に消化できない場合は、液体の経口栄養補助食品（通常は乳糖を含まない）を使用することができます。飢餓は、感染性下痢に貢献し、パイエル板中の細菌の胃腸感度と浸透を向上するため下痢がしばしば経口摂取を複雑にします。下痢は（おそらく乳糖に対する耐性の不足のため）解決しない場合は、ヨーグルトの混合物に基づいており、ミルクベースのない、乳糖不耐症を持つ人々は、ヨーグルトやその他の乳製品に耐えることができるので。患者はまた、マルチビタミンサプリメントの予約を必要とする。

重度の蛋白質エネルギー欠乏または長期間の断食は、制御された食餌で定常状態での処置を必要とする。主な優先事項は、水と電解質のバランスの悪化と感染症の治療です。次のステップは、大量栄養素を経口で、または必要に応じて、経鼻的（通常）または胃内でプローブを充填することである。重大な吸収不良の場合、非経口栄養が処方される。

体重増加に現れる可能性のある栄養素の特定の欠陥を修正するには、別の治療が必要になるかもしれません。微量栄養素の欠乏を避けるために、患者は回復の前に推奨される1日量（RDA）の約2倍の用量で微量栄養素を服用し続けるべきである。

子供たち

障害の病理学的状態を治療する必要がある。下痢の子供では、下痢の悪化を避けるために、摂食を24-48時間遅らせることができます。摂食はしばしば（6〜12回/日）行われますが、少量（<100 ml）で吸入する腸の既に制限された能力への損傷を避けるためです。最初の1週間で、乳児用調合乳は通常、徐々に増加する量で与えられる。1週間後に175kcal / kgと4gタンパク質/ kgの割合で全量を与えることができます。RDAの勧告を超える微量栄養素を2回投与することは必須であり、市販のマルチビタミンサプリメントの使用が推奨されている。4週間後、乳製品は、全乳、魚油、卵、果物、肉および酵母を含む固形食品に置き換えることができます。

多量栄養素のエネルギー値の分布は、およそ16％のタンパク質、50％の脂肪および34％の炭水化物であるべきである。例として、我々は、本シーケンスの粉末は、牛乳（110グラム）、スクロース（100g）を、植物油（70グラム）と水（900 ml）を脱脂しました。他の多くのミルク製剤（例えば、全脂肪新鮮ミルクとトウモロコシ油およびマルトデキストリン）も使用することができる。ミルク混合物中で使用される乾燥ミルクは、水で希釈される。

通常、添加剤はミルク混合物に添加される：Md 0.4ミリ当量/ kg /日を筋肉内に7日間; ビタミンA、リン、亜鉛、マンガン、銅、ヨウ素、フッ化物、モリブデンおよびセレンを含む最初の3日間は、二重RDAのB群ビタミンが非経口的に与えられる。蛋白質エネルギー欠乏症を有する小児における食物鉄の吸収は困難であるため、経口または筋肉内のサプリメントで処方される。親は栄養ニーズについて教えられます。

大人の場合

タンパク質エネルギー欠乏に関連する障害を排除することが必要である。例えば、エイズまたは癌がサイトカインの過剰産生を引き起こす場合、酢酸メゲストロールまたはヒドロキシプロゲステロンは食物摂取を改善することができる。しかし、これらの薬物は男性におけるテストステロン産生を劇的に減少させる（恐らく筋肉量の喪失を引き起こす）ため、テストステロンを同時に使用する必要がある。これらの薬物は副腎機能の低下を引き起こす可能性があるため、短期間（3カ月未満）使用する必要があります。機能的な制限を有する患者では、治療の重要なポイントは、食物摂取および摂食援助である。

彼の人生の終わりに、明確ではない拒食症の患者に与えられるべきで、その病気の原因のいずれも、または患者への食欲不振は、生活の質を損なう - 薬、食欲刺激剤（ドロナビノール大麻エキス）。アナボリックステロイドは、腎不全やおそらく高齢患者による悪液質患者において、いくつかの肯定的な効果（例えば、筋肉量の増加、おそらくは機能改善）を有する。

成人におけるタンパク質エネルギー欠乏の補正の原則は、一般に小児におけるものと同様である。ほとんどの成人にとって、摂食は遅れてはならない。頻繁に摂取する少量の食物を推奨します。市販のミルク製剤を経口摂取に使用することは可能である。栄養素は60kcal / kgと1.2-2gタンパク質/ kgの割合で与えられる。液体の経口サプリメントを固形食品と一緒に使用する場合、食べる前に少なくとも1時間服用して、食べた固形食品の量が減少しないようにする必要があります。

老人ホームに置かれたタンパク質エネルギー欠乏患者の治療には、環境の変化（例えば、食事領域をより魅力的にすること）を含む様々な条件が必要である。栄養補給; ダイエットの変化（例えば、食事の間の栄養強化と高カロリーサプリメント）; うつ病および他の基礎疾患の治療; 食欲覚醒剤、同化ステロイドまたはそれらの組み合わせの使用。重度の嚥下障害を有する患者では、栄養補給のために胃瘻造設術を長期間使用することが不可欠です。認知症患者におけるその使用は議論の余地がある。それは具体的なメリットをもたらし、これらの食事は、食物摂取を減少させ、深刻な栄養失調を引き起こす可能性があるので、まずい治療ダイエット（例えば、低塩、糖尿病、低コレステロール）を回避することができます。

タンパク質エネルギー欠損の治療の合併症

栄養失調の治療は、体液過剰、電解質障害、高血糖症、不整脈や下痢などの合併症（シンドロームの再給紙）を引き起こす可能性があります。下痢は通常軽度であり、単独で通過する。しかし、重度のPEN患者の下痢は、重度の脱水または死を引き起こすことがあります。患者が抗生物質治療を受けている場合、プローブを介して給餌するために使用されるソルビトールまたはクロストリジウム・ディフィシレなどの下痢の原因は、特別な介入によって排除することができる。過剰なカロリーの消費による浸透圧性下痢は、成人ではめったに観察されず、タンパク質エネルギー不全の他の原因が排除された場合にのみ原因と考えられます。

タンパク質エネルギー欠乏は心臓および腎機能を悪化させることがあるので、水和は、流体の血管内容積の増加を引き起こす可能性がある。治療は、細胞外KおよびMgの濃度を低下させる。KまたはMgを減少させると、不整脈を引き起こすことがある。治療中の炭水化物代謝の活性化はインシュリンの放出を刺激し、リン酸が細胞に入る。低リン酸血症は、筋力低下、感覚異常、麻痺、不整脈、昏睡を引き起こす可能性があります。非経口栄養を伴う血液中のリン酸塩のレベルは、定期的に測定されるべきである。

治療の過程で、内因性インスリンは無効になり、高血糖を引き起こす可能性がある。これの結果は、脱水および高浸透圧であり得る。致命的な心室性不整脈が発症することがあり、これはQT間隔の増加を特徴とする。

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タンパク質エネルギー欠損の予後

子供の致死率は5〜40％です。死亡率は軽度の蛋白質 - エネルギー欠乏症の小児および集中治療を受けた小児では低い。治療の最初の日の死亡は、通常、電解質、敗血症、低体温症、または心不全の不足に起因する。意識障害、黄疸、斑状疱疹、低ナトリウム血症および持続性下痢は予後不良な症状である。無関心、浮腫および食欲不振の停止は好ましい症状である。マッサマスよりも早い回復がkwashiorkorで認められます。

今日まで、それは完全には確立されておらず、子どもの長期的なタンパク質エネルギー欠乏症の原因となっている。一部の子供は、慢性吸収不良症候群および膵機能不全を発症する。幼児は中等度の貧血を発症する可能性があり、これは学齢期まで持続する可能性がある。タンパク質エネルギー欠乏が始まった期間、重症度および年齢に依存して、一定の認知障害が観察され得る。

成人では、タンパク質エネルギーの欠乏は、複雑な経過と致死率をもたらす可能性があります（例えば、進行性の体重減少は、老人ホームでの高齢者の死亡率を10％増加させます）。臓器または系の欠損が発症する場合に加えて、タンパク質エネルギー欠損の治療はほとんど常に成功している。高齢の患者では、タンパク質エネルギーの欠乏は、外科的介入、感染または他の障害における合併症および死亡のリスクを増加させる。