核黄疸(ビリルビン脳症)は、基底核と脳幹の核にビリルビンが沈着することで引き起こされる脳損傷です。
通常、アルブミンに結合したビリルビンは血管内腔に留まります。しかし、ビリルビン濃度が著しく上昇した場合、血清アルブミン濃度が著しく低下した場合(例:未熟児)、ビリルビンが競合物質(例:スルフィソキサゾール、セフトリアキソン、アスピリン、飢餓、敗血症、アシドーシス時の遊離脂肪酸および水素イオン)によってアルブミン結合から置換された場合、ビリルビンは血液脳関門を通過し、ビリルビン脳症を引き起こす可能性があります。
核黄疸の症状
ビリルビン脳症を発症した未熟児は、必ずしも典型的な症状を示すとは限りません。正期産児における核黄疸の初期症状は、無気力、食欲不振、嘔吐です。その後、後弓反張、発作、そして死に至ることもあります。核黄疸は、知的障害、舞踏アテトーゼ型脳性麻痺、感音難聴、上方注視麻痺を引き起こす可能性があります。軽度のビリルビン脳症が、より軽度の神経障害(例えば、知覚運動障害や学習障害)を引き起こすかどうかは不明です。
核黄疸の治療
ビリルビン脳症は一度発症すると治療法がありません。核黄疸は高ビリルビン血症を治療することで予防できます。