妊娠中および出産中の胎児の酸素欠乏：何が危険であるかを決定する方法

胎児の酸素欠乏症は、子宮内にいる子供の酸素欠乏症です。この状態の原因は、結果だけでなく、多くの場合があります。すべての徴候および症状を制御し、それらを時間内に是正するために、この病理の主な危険因子を知ることは非常に重要です。

[1],

疫学

酸素欠乏の分布の統計は、この病理が新生児の40％以上で起こることを示唆している。酸素飢餓の合併症は、出産直後に窒息の形で発生する可能性があり、これは子供の89％で起こる。将来、これは新生児の死を引き起こす可能性があります。慢性低酸素症に関しては、赤ちゃんの先天性奇形の30％において、それは主要な病因の一つである。未熟児では、酸素欠乏が非常に一般的であり、子供の10％が致死的であり得る。

[2], [3],

原因 胎児の酸素飢餓

胎児の酸素欠乏の主な原因はいくつかのグループに分けることができる。

1. 胎児の酸素供給に影響を及ぼす母親の状態と疾患：
   • 失血、母親の血液のヘモグロビンの不足に起因する酸素の不足を引き起こす母親の鉄欠乏性貧血、
   • 妊婦における代償不全の段階における心血管病理;
   • 不十分な摂取（母、結核、慢性肺疾患における軽度の形成不全）に起因する組織における酸素レベルの低下を伴う呼吸器系の病理;
   • 薬や薬物を服用する。
   • HIV感染、梅毒、内臓器官の慢性感染プロセス。
2. 子宮内ガス交換の障害：
   • 臍帯の正常な機能に違反した病理 - 節、臍帯とのコード;
   • 胎盤の早期老化;
   • 胎盤のプレビアの病理;
   • 母親の疾病の背景に対する胎児胎盤機能不全;
   • 出生時の病理学的検査では、出生時に胎児の位置が長期化したり、胎盤が早期に離脱したりする。
3. 赤ちゃんの側から酸素の供給に影響を与える可能性のある状態。
   • 神経系の先天性奇形（脳水腫、脳ヘルニア）
   • 重大な先天性心臓または肺の欠陥;
   • 脳室内出血;
   • 子宮内感染 - ヘルペス、サイトメガロウイルス感染、トキソプラズマ症;
4. 開存性の侵害または機能の重大な障害を伴う気道への直接的な損傷。
   • 出産時のメディカル・アピール。
   • 気管形成不全または気道と食道との融合、呼吸管の他の先天性奇形。
5. 胎児胎盤機能不全が子宮内低酸素症の主要な原因であることに留意すべきである。

[4]

危険因子

以下の理由により、リスク要因を特定することができます。

1. 胎盤循環に違反する可能性のある妊娠の毒性病変の病理;
2. 代償不全の状態にある母親の先天性疾患;
3. 出産時の病的状態は、出生前の酸素飢餓につながる。

[5], [6]

病因

胎児の酸素欠乏の発症の病因は、以下の要因に依存する：

1. 母親の血液の酸素と二酸化炭素の含有量。
2. 子宮および子宮 - 胎盤の血液循環の状態。
3. 胎児循環の状態。

これらの要因のうちの1つ以上が不十分であると、多くの代償反応が起こる。

1. 胎盤血流量の増加。これは、発生する酸素の欠如を補うためにしばらく役立ちます。
2. 胎盤の過形成。
3. 毛細血管胎児面積の増加。
4. 増加した胎児の血流。

酸素欠乏症は病因の上昇因子である。しかし、すべてが酸素不足の期間に依存します。不足が一時的なものである場合、しばらくの間血流を正常化するには、血流の増加および他の代償機構が十分である。このような急性酸素欠乏症は、胎児にとって気付かれないままに通過することがある。

酸素欠乏症が中程度で長期間であれば、胎児は徐々にそれに適応する。

まず第一に、組織呼吸、嫌気的解糖、赤血球生成の過程が増加し、副腎皮質の機能が活性化される。心臓血管系は、血液の再分配と、重要な器官の主要な血液供給、いわゆる「血液循環の集中」（脳、心臓）と反応する。これは、柔組織の毛細血管の血流を遅くする。筋肉および内臓器官の低酸素症は、乳酸塩の蓄積および代謝性アシドーシスの出現をもたらす。

長期および重度の低酸素症は、補償機構の機能不全を引き起こす（副腎皮質の枯渇は動脈の低血圧およびその後のショックにつながる可能性がある）。

代謝性アシドーシスは血管壁の透過性の増加をもたらし、これは血流の減少および濃度の増加と共にスラッジ効果および微小血栓症をもたらす。diapedemic出血（大きさと大きさの点で）、脳浮腫、hypovolemia、すべての臓器やシステムの障害機能があります。

低酸素の影響に対して最も感受性が高いのは中枢神経系であり、嫌気的解糖の防御機構が最も弱く発現されるため、低酸素症がより早く、より集中的に発症する。イオン代謝の崩壊、毒性物質の蓄積は細胞成分の破壊、壊死および死を引き起こす。

病態生理学的には、出血性梗塞と虚血（白質ムラ症）の発症の2つの主要な過程が進行している。

最終的な結果は、低酸素症の重篤度および持続時間ならびに胎児および新生児の成熟度に依存する。子供の成熟度が低いほど、体のダメージは大きくなります。重大な役割は、血行力学的障害を増加させる労働中の外傷性因子によって引き起こされる。低酸素、生理的出生でさえも外傷性である。

出産時に始まる急性低酸素症は慢性とは異なります。この形態の一過性と病態生理学的過程により、ここでの直接的な役割は、代謝障害を最小限に抑えた心血管系の即時反射反応によって果たされる。しかし、子供が未成熟であるときには、ある段階で無期限の無数の出産前の因子、長期の無酸素症の影響、保護反応の崩壊および末梢血圧の急激な低下がある。発達する虚脱はすべての病態生理学的反応を伴い、慢性低酸素症では血液量減少をもたらす。

[7], [8], [9], [10], [11]

症状 胎児の酸素飢餓

胎児の酸素飢餓の症状は、妊娠中および出産中でも現れ、これの主な症状は次のとおりです。

1. 胎児の動悸から、加速、減速、そして不整脈。
2. 彼の心のトーンの難聴。
3. 胎便の逸出（羊水中の胎便の混合）。
4. 胎児の動きを強化し、減速させる。

子宮内低酸素症の診断の場合、産科婦人科医は、子供の低酸素症および外傷性傷害を軽減するために出産の戦術を正しく決定する必要があります。

新生児の低酸素および窒息の重症度の主要な決定は、Apgarスケールの特別な基準に従ってすべての新生児によって実施される。評価は、生後1〜5分で行われ、出生直後の新生児の適応度を評価することができます。これは、酸素飢餓の症状の存在を疑うことも可能にする。

最初の1分は胎児への子宮内低酸素損傷の重篤度を決定する。

5分後には、蘇生の有効性と新生児の状態の重症度が決まります。必要に応じて、このような評価は10分と15分で行われます。

新生児の体の適応メカニズムに応じて、10分後に集中治療の有効性が決まります。

15分後に最終的な結果と低酸素症の予後が決定されます。

したがって、子供の状態の主な評価では、救急医療が必要な子供を特定することができます。

胎児の酸素欠乏における違反が脳血管、脳脊髄液の関与を伴うことを考えると、溶血性機能不全の違反がある。この期間は、生涯の最初の7-10日にのみ有効です。その後、低酸素症の臨床症状の保存により、神経細胞への損傷が病因において前方に来るとき、「低酸素発生に対するアンテ、イントラ、周産期CNS損傷」という用語が使用される。このすべてが、子供の人生の最初の数分および数日間だけでなく、1ヶ月間でも症状の出現に影響します。

神経細胞は、胎児の酸素飢餓状態で最初に苦しんでいる。したがって、最初の兆候は顕著な神経学的障害を示すことがある。これは、脳低酸素症によって特徴付けられることが最も多く、大脳皮質の特定領域の虚血をもたらす。これは、子どもの過興奮性または圧迫の症候群によって示される。

出生後数時間後に、子供の興奮性が高まる典型的な症状が起こることがあります。ママが気づく可能性のある症状は、医師が気付く可能性のある症状とは異なる。最初の徴候は子供の頻繁な叫び声の形であることができ、そのような子供の睡眠期間は20分から30分以上かかることはありません。赤ちゃんは彼の顎を振ることができます、彼が泣いたときに手足の震えがあるかもしれません。圧迫症候群は、若干反対の徴候を示しています。子供はしばしば眠り、筋肉の緊張度は低くなります。腕と脚を動かさずに嘘をつきます。これらの症状は、急性または慢性的に発達し、中枢神経系に影響を及ぼす胎児の酸素欠乏を示す。しかし、胎児の酸素欠乏の背景に中枢神経系の敗北で、他の症状がある可能性があります。

痙攣性症候群は、一般的な強直間代発作の形態で、および筋肉群の局所収縮の形態で観察することもできる。これは、新生児けいれんの同等の笑顔の形で様々な表情を持つ顔の筋肉、やる気吸引または突出舌の筋肉のけいれんであることが多いです。

高血圧 - 水頭症候群は、頭蓋内圧の上昇を伴う。臨床的には、これは、fontanelleの膨らみ、頭蓋骨縫合の発散と子供の頭部量の増加とを伴う。これは、この背景の眼振、斜視、痙攣感覚に対して発症する可能性があります。

中枢神経系は、出産中の胎児の酸素飢餓に苦しむ主要な器官である。結局のところ、酸素の急性の欠如が発生し、そのような症状を引き起こす。長期間続く妊娠中の胎児の酸素欠乏は、完全にすべての臓器に影響を及ぼします。この場合、組織形成のプロセスならびにそれらの成長のプロセスが中断されることがあります。出生後、これは内臓の先天性奇形として現れることがあります。出生時の小さな体重の形で、重要な先天性心疾患になる可能性があります。直接的な原因がない場合、これは健康状態の子供の将来の合併症を引き起こす可能性があります。

合併症とその結果

胎児の危険な酸素飢餓は何ですか？これが神経系に影響を及ぼす場合、脳内に残存する嚢胞の形で長期的な結果が生じる可能性があります。これは子供の健康に影響しないかもしれませんが、貧しい記憶、学校のバックログの形で子供の認知能力に違反する可能性があります。病変がより深刻であれば、子供の運動障害の障害は、筋緊張または麻痺の低下として発症する可能性がある。この状態が出産中に激しく発症した場合、酸素飢餓の合併症は重度になり得る。これは胎児の急性窒息を伴い、赤ちゃんは呼吸が不十分であり、正常な呼吸リズムと心臓活動が確立できません。それは死を脅かす

診断 胎児の酸素飢餓

胎児の酸素欠乏症の診断はできるだけ早く行うべきである。これにより、このバックグラウンドに対して発症する合併症を最小限に抑えることができます。

酸素欠乏は、出生時、あるいは妊娠中にいたならば、それは出生時に診断することができます。最初の分では、医師は、赤ちゃんの全身状態を評価し、それがzakrychalない場合は、直ちに蘇生テーブルに子供を取ると、バイタルサインを決定 - 心拍数、呼吸数、皮膚の色、刺激に応答。指標のいずれかが減少するとまた、直ちに胎児の酸素欠乏の外部の症状として、急性仮死を診断します。

しかし、子供が呼吸器疾患の兆候なしに生まれた場合、出産後最初の24時間はすでに病棟にいる子供を調べている間に、酸素飢餓の診断を行うことができます。

この診断では、医師は慎重にすべての器官およびシステムについて新生児を検査する。子供の一般的な状態は、神経学的な症状 - 過敏感、全身性の痙攣のために重篤であり得る。子供の皮膚の色はチアノーゼであることができ、またはチョコレートは鼻三角形の三角形の領域内でのみ生じることができる。反射：吸い込み、嚥下、探索、ババキン、モロ - と呼ばれますが、非対称にすることができます。主な症候群に応じて、過反射または低反射性があり得る。頭部の形状は、わずかに発現した水頭症候群でも変化する可能性がある。また、矢状縫合糸は同時に発散することがある。Turgor組織を下げることができ、抑うつの症候群に筋低血圧があるか、過興奮症候群の顕著な強迫感があることもある。  

心音の評価で診断を行う必要があります。心臓活動は、原則として、リズミカルですが、トーンはしばしば弱くなります。その他のシステムはすべて正常です。このような一般的な状態、調子、反射の違反は、胎児の酸素摂取絶食の背景に対して中枢神経系の病変があると推測することを可能にする。この場合、追加の診断方法が必要です。

分析には特別な変更はありません。器械的診断はより有益であると考えられる。低酸素症のすべての新生児には、神経外科が施される。Neurosonography - 大泉門を通っでき脳の超音波調査法（イメージング）は、脳組織、脳脊髄液経路の状態を評価します。脳室 - neyrosonogram記載マクロ構造のエコー輝度および脳組織、脳脊髄液空間の大きさや形状、焦点が識別される白質軟化症、細胞内又は脳室周囲出血、脳室拡張システムを有します。側脳室の前方及び後方角でGiperehogennost脳室周囲領域、記載neyrosonogramyは酸素欠乏胎児における脳損傷の兆候の一つとして、疑いのある脳室周囲白質軟化症を可能にします。上衣下および脳室内セクションでGiperehogennostは存在脳室内出血を示唆しています。しかし、今日まで、超音波診断が疑われる頭蓋内損傷に子供を同定するためのスクリーニング方法としてのみを使用することができると考えられます。

酸素飢餓における特徴的な変化は、半球が対称であることを決定することを可能にし、側脳室の内腔は変化しない。これは直ちに脳室内出血を排除する。異なる強度と大きさの陰影の決定、脳構造における脳室周囲領域のエコー原性の増加 - これはすべて、低酸素発生に対する損傷を示す。また、心室領域の白血球減少症は、生涯にわたって観察され得る嚢胞のさらなる形成を伴って観察することができる。

[12], [13]

差動診断

臨床診断の段階で酸素欠乏の鑑別診断を行うべきである。酸素欠乏の神経学的症状を脳室内出血の兆候と区別することは非常に重要である。通常は対照的に、1500未満の体重で生まれた未熟児で診断脳室内出血は、酸素欠乏は、任意の在胎週数と任意の体重児かもしれません。

プログレッシブ貧血クリニックによって特徴づけられる脳室内出血の最初の症状は、泉門大きな膨らみ、筋肉の緊張、弱さを減少させました。他の症状（眼、痙攣）はあまり一般的ではなく、あまり知られていない（無呼吸、タチまたは徐脈の発作）。先天性反射が落ち込んでいる。頭の動きが悪い大きな振戦と、opisthotonusに変わる強直痙攣があります。ビジョンの臓器障害（目を大きく開いて、注視麻痺、光への瞳孔の弛緩反応）、垂直または回転眼振、吸引および嚥下の抑圧から頻繁に利用できます。つまり、類似の筋肉疾患以外の症状には、特徴的な特徴があります - これは局所症状の優位性です。

新生児は彼の頭の後ろに投げ込まれた彼の側に横たわっています。この側にはしばしば膨張した瞳孔があります。このような髄膜の症状は、髄膜の症状が発現していない場合の酸素飢餓の背景に対する虚血の発現とは対照的に、出血の特徴的な徴候である。

腰椎穿刺により、上昇したCSF圧を検出することができます。これは、赤またはピンクの色が均一で、多数の新鮮で変化した赤血球で着色されています。

[14], [15], [16], [17], [18]

処理 胎児の酸素飢餓

胎児の酸素欠乏の治療は、神経系への急性損傷の一次治療および治療を提供することである。

低酸素症の急性症状の主要治療法は、ABCシステムの重要な指標を回復させる手段を提供することである。

1. 口腔および呼吸管（A - Airway）を通る通気性の回復。
2. 人工換気（B - ブレス）。
3. 間接心臓マッサージ（C - コーディアル）。
4. ABC-蘇生の活動の完了における代謝障害の矯正。

これらの医療処置はすべて、出生直後に実施され、前のステップの有効性が評価された場合にのみ、次のステップが実行されます。それらの間の慎重な一連のステップとフィードバックは、窒息の医師の行動のアルゴリズムを作成します。この複雑な援助のシーケンスは、低酸素の発生、赤ん坊、フロー生前と分娩期の成熟度、およびアンティや分娩を含む以前の治療の有効性の重症度に依存します。治療指標の有効性のコントロールが肌色、微小循環障害、血液量減少、心拍数であるかどうかを考慮する主な指標。1つ以上の病理学的徴候の存在は、蘇生の異なる戦術を決定する。

神経系を損傷させた酸素飢餓の治療に関しては、薬物、ビタミン、回復性の体操による複雑なアプローチを使用しています。

中枢神経系が診断された場合、治療は妊婦の病院で蘇生から始まります。そのような子供の治療は、原則として、看護の早期の第2段階の分離の条件または新生児の病理学の部門で終了する。

治療活動には以下が含まれる：

• 必要な微気候と湿度を備えた特殊な洞窟に滞在してください。
• masimalnaya oberegatelny regime（刺激の強さの低下、レビューの省力、苦痛を伴う最小限の任命）;
• 自然栄養（状態の重症度、可能な非経口栄養、プローブまたは哺乳瓶を使用した瓶からの給餌）に応じて;
• 精巧かつ好都合有界薬物療法（脱水、抗痙攣薬、抗出血、sosudoukreplyayuschie、神経組織における代謝過程を正規化手段と、低酸素脳症に対する耐性を増加させます）。

これらの薬やその薬を処方するための統一的なアプローチはありません。3つの臨床的症候群（高血圧 - 水頭症、痙攣および筋肉高血圧）のみが薬物の処方を必要とする。

授乳の継続を推奨、一日の政権の遵守、人生の最初の3ヶ月で、視覚と聴覚応答（カラフルなおもちゃ、音楽、歌）と運動能力、特にモータの視覚的協調の一定の刺激。

神経反射の興奮性の増加症候群は、高血圧を軽減し、神経伝導を改善するための治療の主要な課題を有する。この状態の治療には、以下のアプローチがある：

1. フェノバルビタール - 酸素欠乏の背景に子供の過敏性を低減する酵素系の活性を阻害することによって中枢神経系に作用する神経弛緩薬の群からの薬剤。赤ちゃんがこの傾向に罹っている場合、薬はまた、痙攣の準備を削除します。薬物の投与量 - 3〜4週間、1日3〜4mg / kg。副作用は眠気、倦怠感の形で投与に違反している可能性、反射、呼吸器障害を減少させました。予防措置 - 他の抗精神病薬と慎重に併用する必要があります。
2. マグネシアtsitralnaya薬 - 化合物、硫酸マグネシウムのシトラール2.0ミリリットルの1％溶液 - 3.0ミリリットル、バレリアン抽出物 - 3.2ミリリットル（またはそれなし）、10％グルコース溶液 - 200ミリリットル。この組み合わせは、神経系の興奮性の増大、ならびに筋緊張および反射の制御を減少させることができる。薬の投与量 - 1杯の茶さじ1日3回。副作用は意識の圧迫、アレルギー反応の形になる可能性があるので、新生児には薬をはっきりとした投与量と注意を払って使用する。
3. Midokalmは、増加した筋肉の調子を修正するために使用される薬物です。それは、筋肉の収縮を増加させる活性アセチルコリンの量を減少させる。この作用により、表現された高張性は低下し、全ての臓器及び系の仕事が改善される。薬物の投与量は0.0125-0.025g /日である。適用方法は、薬物を2回または3回に分けて筋肉内投与することができる。副作用は、特定の筋肉群の痙攣、低血圧、倦怠感の形態であり得る。
4. プロゼリンは、抗コリンエステラーゼ薬の群からの薬物である。これは酸素欠乏症の治療に使用され、うつ病の顕著な症候群が伴う。この薬剤は、コリンエステラーゼ酵素の作用を除去し、アセチルコリンの活性を高め、筋肉の緊張を改善する。薬物の投与量は、0.003mg / kg IMである。子供の体調および全身状態を矯正するために10日以上をかけない。副作用は、顔面筋の痙攣的な短縮、視覚障害、アレルギー症状の形であり得る。
5. 胎児の酸素飢餓からのActoveginはまた、損傷領域の回復を改善するための治療にも使用されている。この薬物は、タンパク質構造の加水分解物を指し、虚血領域に浸透し、そこで血管系を回復させる。これにより、回復期間が改善されます。治療の初期段階での薬物の投与量 - 1日20ミリグラムまで、2回に分けて投与。筋肉内投与の方法。次に、症候が減るまで、1日2回、50ミリグラムの錠剤で薬物の経口投与に切り替える。有害事象 - 四肢の冷却を伴うことができる全血流の違反。

このような治療に対するシンドロームのアプローチは、酸素飢餓後の症状を改善し、予後を改善することを可能にします。将来的には、ビタミン、理学療法の治療を使用することが非常に重要です。最も頻繁に使用されるビタミン - B1、B6、ATP、1日当たり15-20回、または筋肉内注射または注射による隔日。次に、彼らは赤ちゃんの生後1ヶ月間に経口ビタミン剤を摂取するように切り替わります。

理学療法の方法から、一般的な心地よいマッサージ、針葉樹のバス、 "ブーツ"のようなパラフィンアプリを使用します。また、子宮頸部および腰椎にニコチン酸、ユーフィリンを用いて電気泳動を行った。

胎児の酸素飢餓の急性期における代替治療は、まれにしか用いられていない。このようなハーブの使用または代替治療の方法は、特定の症状の残存症状が残っている後期の回復期にこれらの方法を使用することのみに制限されています。

ホメオパシーはまた、神経伝導、認知機能を改善するために使用することができる。薬は長い間、時には生後1年の間に使われます。

この病理の外科的処置は使用されない。

防止

胎児の酸素飢餓の予防は、主に安全な妊娠であり、健康な子供を抱えています。このためには、将来の母親を徹底的に調べて妊娠を計画する必要があります。これにより、母親の危険因子を排除することができ、酸素供給の違反または胎盤の形成に影響を及ぼす可能性があります。

[19], [20]

予測

出産後に窒息現象があったとしても、胎児の酸素飢餓からの回復の予後は陽性である。出生後15分以内にApgarスコアが0-2ポイントであれば死亡率は50％であるが、生存者の90％において正常な神経発達が可能である。低酸素傷害時の完全回復の予後は、赤ちゃんの生後6ヶ月間の治療、マッサージ、および修復処置のすべての方法を適用した場合に陽性です。

胎児の酸素飢餓状態は、子どもが子宮内にあるか、または出産時に、すべての臓器および系の正常な発達のために十分な酸素を受けない状態である。この州の理由は数多くあり、結果は深刻なものになる可能性があります。したがって、合併症を避けるために、そのような状態を防止し、時間内に子供の状態を調整することが非常に重要です。  

[21], [22], [23], [24]