科学者は、多発性硬化症は自己免疫疾患ではないと主張している

科学者たちは、ことを示唆している多発性硬化症の長い実際には、自己免疫疾患と考えられてきた、ではなく、病気免疫系のを。博士アンジェリカKortels、法医学人類学者、そしてニューヨークの刑事司法の教授のジョンジェイカレッジでは、多発性硬化症は、他の自己免疫疾患に比べて冠動脈アテローム性動脈硬化症に多くの点で類似脂質代謝障害によって引き起こされることを示唆しています。

Kortelsは、この病気の説明のできる多くの不可解な側面となって、代謝性疾患として、多発性硬化症の治療、特に、なぜそれが男性よりも多くの女性に影響を与え、そしてなぜ世界中の発生率の最近の増加となっていると考えています。彼女はこの仮説が、科学者が新たな治療法、そして最終的にはこの疾患の薬を開発するのに役立つ可能性があることを示唆している。

世界中で少なくとも130万人が多発性硬化症に苦しんでいます。その主な特徴は全身性炎症であり、ミエリンと呼ばれる組織の瘢痕化をもたらし、脳および脊髄の神経組織を単離する。時間が経つと、これらの傷跡は深刻な神経学的損傷につながる可能性があります。科学者たちは、免疫系がこの病気の発症のせいだと考えていたが、その病気の正確な原因を完全に説明することはできなかった。遺伝子、ダイエット、病原体やビタミンDの欠乏 - これらの要因の全ては、多発性硬化症と関連することができるが、これらの危険因子の証拠は、有効な治療法の検索の科学者を失望さ、一貫性のない、さらには矛盾しています。

「遺伝的要因が集団で多発性硬化症の発症リスクの有意な増加を示したたびに、それは別の集団では本当に問題ないことが判明した」 - Kortelsは述べています。「劇的に類似した病原体と遺伝的に類似集団異なる疾患発症率として、疾患の発症にエプスタイン・バーウイルスを含む、病原体の関与を説明することは不可能である。自己免疫の文脈における多発性硬化症のトリガの検索は、単に疾患の病因に関する一般的な結論には至っていません」 。

しかし、多発性硬化症を代謝疾患ではなく自己免疫疾患と考えると、この病気の発症の一般的な病因および原因を見ることができる。

脂質仮説

コルテルは、多発性硬化症の主な原因は、身体全体の脂質（脂肪および他の類似化合物）の吸収、破壊および産生を制御する細胞核における転写因子であり得ると考えている。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR類）として知られているこれらのタンパク質の違反、副産物毒性の原因の蓄積- 「悪い」LDLコレステロール、病変組織内のプラークを形成します。これらのプラークの蓄積は免疫応答を誘発し、最終的には瘢痕の形成をもたらす。これは、同じメカニズムは、PPARの欠如がでプラーク形成、免疫反応および瘢痕化につながるしたアテローム性動脈硬化症の発症に関与している本質的である冠動脈。

「脂質代謝が動脈で起こると、アテローム性動脈硬化症になる」とコルテルス氏は説明する。「これが中枢神経系で起こると、多発性硬化症になるが、主な理由は同じである」

脂質恒常性の侵害を引き起こす主な危険因子は、高レベルのLDLコレステロールである。PPAR類は、多発性硬化症の開発のための基礎となった場合には、最近数十年で、疾患の例は、ますます記録されている理由は、だから、それは理解できるだろう。「一般的には、世界中の人々が、より多くの砂糖や動物由来の脂肪を消費していることが多いLDLコレステロールの高いレベルにつながる、」Kortelsは語りました。「このように、我々は脂質代謝障害に関連する疾患のより高いレベルを確認するために期待- 。、この場合には、多発性硬化症をこのような心臓病などとスタチンは、高コレステロールを治療するために用いられる理由も説明して、で良い有効性を示しました多発性硬化症 "である。

特に脂肪や炭水化物が多い食事のコンテキストで - 脂質仮説はまた、疾患を発症する可能性を増大させ、多発性硬化症およびD.ビタミンDは、LDLコレステロールを下げるのに役立ちますビタミンの欠乏、およびビタミンD欠乏との間のリンクに光を投げかけています。

コルテルはまた、多発性硬化症が女性でより一般的である理由を説明します。

「男性と女性は脂肪を別々に消化する」とコルテルス氏は語った。「男性では、PPARは、より頻繁に、血管組織内で発生するので、彼らはより一般的なアテローム性動脈硬化症を持っている。女性の生殖役割に関連して、異なる脂肪を代謝する。女性では脂質代謝の違反では障害は中枢神経系のミエリンの生産に影響を与える可能性がある。したがって、多発性硬化症は女性でより頻繁に発症し、男性ではアテローム性動脈硬化症が発症する」と語った。

高コレステロールレベルに加えて、病原性微生物、例えばエプスタイン - バーウイルス、傷害およびいくつかの遺伝的プロファイルを含むPPARの機能を破壊する他の因子が存在する。多くの場合、これらの危険因子の1つは、脂質代謝の崩壊を引き起こすのに十分ではない。しかし、多くの要因の組み合わせは、脂質代謝の違反につながる可能性があります。例えば、遺伝的に弱化したPPARシステム単独では病気を引き起こすことはできないが、病原体または栄養失調と組み合わせて多発性硬化症を引き起こす可能性がある。これは、多発性硬化症の異なるトリガーが何人かの人々および人々のグループにとってなぜ重要であるかを説明するのに役立つが、他の人では重要ではない。

科学者は、追加の調査が完全に多発性硬化症の発達におけるPPARの役割を理解するために必要とされる実施する予定が、Kortelsは病気のこの新しい理解は、最終的には、治療および予防の新しい方法につながる可能性があることを期待しています。

「この新たな仮説は、多発性硬化症の薬剤がより早く登場することを、これまで以上に望んでいる」とコルテルス氏は語った。

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