骨髄機能は心臓血管系の状態に依存します
最後に見直したもの： 12.03.2022
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
高血圧、アテローム性動脈硬化症、および梗塞後の期間に苦しんでいる人々では、免疫細胞の産生が骨髄で活性化されます。
免疫細胞は、骨髄に生息する幹細胞にその形成を負っています。骨髄の構造は、さまざまな組織や臓器から免疫系に供給されるすべてのインパルスに完全に反応します。同時に、造血細胞は、独自の微小環境を持つ特別な場所（細胞）を占めます。それを支える構造も幹細胞分裂の過程に影響を及ぼしますが、これらの構造自体の活動は骨髄に入る分子インパルスによって調節されています。神経系、腸内細菌叢の状態、および膵臓の機能もそれらの役割を果たします-特に、真性糖尿病では、正常な免疫細胞は骨髄細胞からの出口の速度と循環系への入口の強度を変化させます。
マサチューセッツ総合病院を代表する科学者たちは、高血圧、アテローム性動脈硬化症の患者、および心臓発作を生き延びた患者では、造血が促進されることを発見しました-新しい血液細胞、特に骨髄性免疫細胞の形成。最高レベルは、白血球と好中球の中で注目されています。まず、感染性病原体に遭遇し、炎症反応の発生を開始するのはそれらです。
科学者たちは、有声の病状を起こしやすい齧歯動物を使って実験を行いました。これらの動物の骨髄は、実際により多くの骨髄性免疫細胞を産生し始めました。さらに、骨髄に供給する血管に変化が見られました。血管の数が増加し、血管壁が厚くなり、それらの透過性が増加した。透過性の増加により、以前は骨髄の細胞にあったより多くの免疫細胞が血液に入り始めました。その結果、幹細胞の分裂が活性化され、新しい成熟免疫細胞が出現しました。
専門家は、プロセスのメカニズム全体を追跡しました。梗塞後の状態では、血液は血管内皮増殖因子Aで飽和しています。これは、血管の成長を刺激し、細胞に作用する特定の受容体を持つタンパク質物質です。この受容体を遮断すると、心臓発作後の骨髄の血管が抑制されます。さらに、血流のアテローム性動脈硬化症および梗塞後の変化を背景に、シグナル免疫タンパク質であるインターロイキン-6および造血を刺激するプロテオグリカンであるバーシカンの含有量が増加します。今日まで、科学者たちは心血管系の病状における骨髄構造に影響を与えるこれらの分子因子の起源を調査しています。
これらの観察と発見がどれほど役立つか、時間がわかります。心血管疾患と骨髄機能との関連を妨げる薬が作られる可能性があります。