骨髄機能は循環器系に依存する

高血圧、動脈硬化症を患っている人、また心筋梗塞後の期間には、骨髄での免疫細胞の生成が活性化されます。

免疫細胞は骨髄に生息する幹細胞によって形成されます。骨髄構造は、様々な組織や臓器から免疫系に送られるあらゆるインパルスに反応します。この場合、造血細胞は独自の微小環境を持つ特別な場所（細胞）を占めます。それを支える構造は幹細胞の分裂プロセスにも影響を与えますが、これらの構造自体の活動は骨髄に流入する分子インパルスによって制御されます。神経系、腸内細菌叢の状態、膵臓の機能も役割を果たします。特に糖尿病においては、正常な免疫細胞は骨髄細胞からの排出速度と循環系への流入強度を変化させます。

マサチューセッツ総合病院の科学者たちは、高血圧、動脈硬化症、そして心臓発作の生存者において、造血（特に骨髄系免疫細胞を中心とした新しい血液細胞の形成）が促進されることを発見しました。造血は白血球と好中球に最も多く見られ、感染性病原体に最初に遭遇し、炎症反応の発生を誘導します。

科学者たちは、上記の病態に罹患しやすいげっ歯類を用いて実験を行いました。これらの動物の骨髄は、実際に骨髄系免疫細胞をより多く産生し始めました。さらに、骨髄に血液を供給する血管にも変化が見られました。血管の数が増加し、血管壁が肥厚し、血管透過性が向上しました。透過性の向上により、以前は骨髄細胞内に存在していた免疫細胞が、より多くの血液中に流入し始めました。その結果、幹細胞の分裂が活性化され、新たな成熟した免疫細胞が出現しました。

専門家たちは、このプロセスの全メカニズムを解明しました。梗塞後の血液は、血管の成長を刺激するタンパク質物質である血管内皮細胞増殖因子Aで飽和状態にあります。この因子は、細胞に作用する特異的な受容体を有しています。この受容体を阻害すると、梗塞後の骨髄における血管の発達が抑制されます。さらに、動脈硬化および梗塞後の血流変化を背景に、シグナル伝達免疫タンパク質であるインターロイキン-6と、造血を刺激するプロテオグリカンであるバーシカンの含有量が増加します。現在、科学者たちは、心血管病変において骨髄構造に影響を及ぼすこれらの分子因子の起源を研究しています。

これらの観察と発見がどれほど有用であるかは、時が経てば分かるだろう。もしかしたら、心血管疾患と骨髄機能の関連性を遮断する薬が開発されるかもしれない。

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