高コレステロールは心臓病につながりません

アテローム性動脈硬化症は、死に至る心血管疾患の根本原因である。

理論は、ということである高コレステロールは、脳卒中や心臓攻撃の主要な危険因子であり、長い時間があると、この仮説を支持半分そのうち研究者間の紛争を静めるために与え、第二はありません-拒否されます。

血液中のコレステロール値の上昇が危険な症状であると考えられるにもかかわらず、一部の専門家は、コレステロールを低下させる薬剤であるスタチンを使用している患者を治療することを推奨しています。

カリフォルニア大学の研究者らは、実際にコレステロール前駆体が体内の炎症反応を抑制すると主張している。前駆体は、標的物質の生成をもたらす反応、すなわちこの場合はコレステロールに関与する補助物質である。毎年数千人が死亡するアテローム性動脈硬化症と戦うための薬を創製するための研究目標になるのは、これらの前駆物質です。

動脈の壁には、マクロファージと呼ばれる免疫系の細胞があります。彼らは、身体に危険な可能性のある外来細胞や物質の検出と中和を担当しています。

これらのマクロファージは、カリフォルニア大学医学部教授の説明によると、過剰なコレステロールを効果的に破壊することができます。

しかし、過剰なコレステロールを中和するのではなく、一部のマクロファージは、それ自体がその影響下でキサントモナスマクロファージ細胞に形質転換される。

これらのキサントマイシンマクロファージ細胞は、他の免疫細胞を集め、特定の遺伝子が炎症応答を誘発させる分子を産生する。

長い間、動脈壁にこれらの細胞が出現してコレステロールや炎症過程が蓄積されたと考えられていました。

しかし、Glassらはこの過程を正確に追跡し、なぜ個々のマクロファージが機能しないのかを知りたがっていました。研究の過程で、科学者は2つの予期せぬ発見をしました。

「まず、キサントモナス・マクロファージ細胞は体内の炎症反応を引き起こす遺伝子の活性を抑制するが、以前はすべてが逆に進んでいると思っていた」とグラス教授は説明する。 - 次に、正常なマクロファージがコレステロールのバランスを制御するのに役立つ分子を同定しました。これらの分子が十分であれば、過剰なコレステロールを破壊し、新しいコレステロールの受け取りを妨げる」

この分子はデスモステロールであり、コレステロールの生成における最後の前駆体である。デスモステロールは細胞によって産生され、膜の構造成分として使用されます。研究者らは、アテローム硬化病変がこの分子の正常な機能を破壊すると考えている。

現在、科学者の新しい仕事は、正常な活動が妨げられる理由を見つけるためにデスモステロールの詳細な研究です。

「過去50年間、我々は多くを学んだ。おそらく、我々は、副作用なしにコレステロールのバランスを制御することができる新しい医薬品を作り出す道に進んでいるだろう」とガラス教授は期待している。

[1], [2], [3], [4], [5],