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脂肪交換

、医療編集者
最後に見直したもの: 01.06.2018
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脂肪の交換には、中性脂肪、リン脂質、糖脂質、コレステロールおよびステロイドの交換が含まれる。脂肪の概念の一部であるこのような多数の成分は、それらの代謝の特徴を記述することを極めて困難にする。しかし、全体的な物理化学的性質 - 水及び有機溶媒に高い溶解度の低い溶解度は、 - 直ちにタンパク質又は胆汁酸又は石鹸の形で塩との複合体の形で水溶液中のこれらの物質のみ可能である輸送を強調することを可能にします。

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身体のための脂肪の重要性

近年、人間の生活における脂肪の重要性についての見解が大きく変化しています。人体の脂肪がすばやく更新されたことが判明しました。したがって、成人の全脂肪の半分は5〜9日間、脂肪組織脂肪は6日間、肝臓は3日ごとに更新されます。体脂肪貯蔵の高い割合の更新が確立された後、脂肪はエネルギー代謝に大きな役割を果たす。体の主要な構造物の建設中の脂肪の値(例えば、神経組織の細胞膜)脂溶性ビタミンの輸送において、過度の熱に対して身体を保護する副腎ホルモンの合成には、長い間よく知られています。

体脂肪は、2つの化学的および組織学的カテゴリーに対応する。

A - 細胞を構成する脂質に属する必須の脂肪。それらはある種の脂質スペクトルを有し、それらの量は脂肪を含まない体重の2〜5%である。「必須」脂肪は体内に蓄積され、飢餓が長期化します。

B - 黄色骨髄及び腹腔内皮下組織に位置する「非必須」脂肪(緊急、過剰) - 腸間膜および大網で腎臓、卵巣、そばに脂肪組織です。「重要でない」脂肪の量は不安定である:蓄積するか、またはエネルギー消費および食物の性質に依存して使用される。妊娠25週後と人生の1年目と2年目に - 異なる年齢の胎児の体組成の研究では、自分の体の脂肪の蓄積は、妊娠の最後の数ヶ月で主に発生していることを示しました。この期間の脂肪の蓄積は、タンパク質の蓄積よりも激しい。

胎児および体重の構造におけるタンパク質および脂肪含量の動態

胎児または子供の体重、g

タンパク質、%

脂肪、%

タンパク質、g

脂肪、g

1500

11.6

3.5

174

52.5

2500

12.4

7.6

310

190

3500

12.0

16.2

420

567

7000

11.8

26.0

826

1820

最も重要な成長および分化の期間における脂肪組織の蓄積のこの強度は、プラスチック材料としての脂肪の主な使用を示しているが、エネルギー貯蔵量ではないことを示している。これは、必須脂肪酸のプラスチック部品の蓄積に対するデータによって示すことができる - 多価不飽和長鎖脂肪酸とクラスはωZω6、脳構造を有しており、脳と機械ビジョンの機能特性を定義します。

胎児と赤ちゃんの脳組織におけるω-脂肪酸の蓄積

脂肪酸

出生前、mg /週

出生後、mg /週

合計でω6

31

78

18:2

1

2

20:4

19

45

合計ω3

15日

4

18:3

181

149

前脂肪期(6〜9歳)の小児では脂肪の量が最も少ない。思春期が始まると、再び脂肪貯蔵が増加し、この時期には性別によってすでに明らかな差異がある。

脂肪貯蔵量の増加と同時に、グリコーゲン含量が増加する。したがって、出生後の発達の最初の期間にエネルギー貯蔵量が蓄積される。

胎盤を通るグルコースの移行およびグリコーゲンの形態でのその蓄積が周知である場合、ほとんどの研究者によれば、脂肪は胎児においてのみ合成される。酢酸の最も単純な分子だけが胎盤を通過し、これは脂肪合成のための初期生成物であり得る。これは、出生時の母親と子供の血液中の異なる脂肪含量によって証明されます。6.89(2650 mg / Lで)臍帯血中の - - 6.76(2600ミリグラム/たとえば、母親の血液中のコレステロール含有量は、血液retroplatsentarnoyにおいて7.93ミリモル/ Lの平均(3050 mg / Lで)であります唯一の2.86ミリモル/リットル(1100ミリグラム/ l)、すなわち、母親の血液よりも約3倍低い。脂肪の腸消化および吸収の比較的早期に形成されたシステム。彼らはすでに、羊水の摂取の初期に、すなわち、両親媒性栄養の最初のアプリケーションを見つける。

胃腸管の機能の形成のタイミング(成人における同様の機能のパーセンテージとしての検出および重症度の用語)は、

脂肪の消化

酵素または機能の最初の検出、数週間

大人の割合としての関数の表現

Podyazychnayalipaza

30

100以上

膵リパーゼ

20

5-10

コリカーゼ膵臓

不明

12日

胆汁酸

22

50

中鎖トリグリセリドの同化

不明

100

長鎖トリグリセリドの同化

不明

90

年齢による脂肪代謝の特徴

脂肪の合成は、Knoopu-Lienenによる脂肪の崩壊とは反対の経路に沿って細胞の細胞質に主に生じる。脂肪酸の合成には、水素化ニコチンアミド酵素(NAOP)、特にNAOP H2の存在が必要である。NAOP H2の主な供給源はペントース炭水化物崩壊サイクルであるので、脂肪酸の形成速度はペントース炭水化物切断サイクルの強度に依存する。これは、脂肪と炭水化物の代謝の密接な関係を強調しています。比喩的な表現があります。「脂肪は炭水化物の炎を燃やす」

「重要でない」脂肪の大きさは、生後1年の子供の摂食の性質に影響を及ぼし、その後の年にそれらを摂食させる。子供の体重と母乳の摂取量が人工的なものより多少少ない。同時に、母乳は、生活の最初の月にコレステロールの一時的な増加を引き起こし、これは、リポタンパク質リパーゼの初期の合成に対する刺激として働く。このことは、その後のアテローム性動脈硬化症の発症を妨げる要因の1つであると考えられている。幼児の過度の栄養は脂肪組織細胞の形成を刺激し、脂肪細胞は将来、肥満の傾向を示す。

小児および成人の脂肪組織におけるトリグリセリドの化学組成には差異がある。したがって、脂肪の新生児の成人(90%)に比べて相対的に少ないオレイン酸(69%)含まれており、逆に、パルミチン酸(子供 - 成人の29% - 8%)よりも、高い点を説明脂肪の融解(小児では43℃、成人では17.5℃)。これは、生後1年の子供のケアを整理し、非経口使用のための投薬を処方するときに考慮されるべきである。

生まれた後、すべての生命機能を保証するためにエネルギーの必要性が急激に増加しています。同時に、母体からの栄養素の供給が停止し、最初の数時間および数日で食物とのエネルギーの供給が不十分であり、基本的な代謝の必要性をカバーしていません。比較的短い期間のために十分な子炭水化物準備の本体ので、新生児は、グルコースの濃度を減少させながら、明らかに非エステル化脂肪酸(NEFA)の増加した血中濃度によって明らかにされ即座に脂肪貯蔵を使用しなければなりません。NEFICは脂肪の輸送形態です。

新生児の血液中のNEFLC含量の増加と同時に、ケトンの濃度は12〜24時間後に増加し始める。NEFLC、グリセロール、およびケトンのレベルと食物のエネルギー値との間には直接の相関があります。出生直後に、子供に十分なグルコースが与えられたら、NEFLC、グリセリン、ケトンの含有量は非常に低くなります。したがって、新生児は、主に炭水化物の交換を通じてそのエネルギーコストをカバーする。少なくともメイン交換を覆う467.4 kJの(40キロカロリー/ kg)のへのエネルギー値を増加させる、子供を受信乳汁量を増加させることにより、濃度はNEFA落ちます。研究は、NEFAの増加を示した、グリセロール及びケトンは脂肪組織からのこれらの物質の動員の外観に関連付けられ、着信食物に起因するわずかな増加を表すものではありません。脂質、コレステロール、リン脂質、リポタンパク質 - - 脂肪の他のコンポーネントへの相対は、新生児における臍帯血管の血液中の濃度が非常に低いことがわかったが、1〜2週間後に彼女が成長します。輸送不可能な脂肪画分の濃度のこの増加は、食物からのそれらの摂取量と密接に関連している。これは新生児の母乳である牛乳中の脂肪分が多いためです。早産児の研究でも同様の結果が得られている。未熟児の誕生後、子宮内発達の持続時間は、出生以来の時間よりも重要ではないようです。食物脂肪で撮影された母乳の開始後小腸における消化管および胆汁酸の脂肪分解酵素の影響下で分離及び吸収に供されます。中央の粘膜および小腸の下部部分があっても、脂肪酸石鹸、グリセロールモノ、ジおよびトリグリセリドを再吸収しました。吸収は、腸粘膜細胞(カイロミクロン0.5ミクロン未満のサイズ)と胆汁酸と塩と可溶性の複合体の形成、コレステロールエステルのピノサイトーシス小脂肪滴の両方によって起こり得ます。今や、脂肪酸の短い炭素鎖(C 12)を有する脂肪は、系vの血液に直接吸収されることが証明されている。ポルトガル。脂肪酸の炭素鎖がより長い脂肪はリンパに入り、共通の胸管を通って循環血液に注ぎ込まれる。血液中の脂肪の不溶性のため、体内での輸送にはある種の形態が必要です。まず、リポタンパク質が形成される。カイロミクロンリポタンパク質中の変換は、ヘパリンの補因子である酵素リポタンパク質リパーゼ(「因子を明らかにする」)の影響下で起こります。影響リポタンパク質切断の下で、容易に消化されているので、アルブミンと結合し、トリグリセリドから遊離脂肪酸の酸を実施します。3/4 1/3コレステロールおよびリン脂質 - α-リポタンパク質およびリン脂質を約2/3血漿コレステロール、β-リポタンパク質の1/4のものを含むことが知られています。新生児では、α-リポタンパク質の量ははるかに多いが、β-リポタンパク質は少ない。4ヶ月比α-及び正常成人値( - 20~25%、p型リポタンパク質画分 - 75から80パーセントαリポタンパク質画分)を接近βリポタンパク質画分のみ。これは、脂肪画分の輸送に一定の価値があります。

脂肪デポー、肝臓と組織の間には、脂肪の絶え間ない交換があります。新生児の生涯の初めに、エステル化脂肪酸(EFA)の含量は増加せず、NEFICの濃度は有意に増加する。その結果、生後数時間および数日で、腸壁における脂肪酸の再エステル化が減少し、遊離脂肪酸が負荷された場合にも確認される。

生後1日および数週間の小児では、脂肪性結節がしばしば観察される。したがって、3ヶ月までの小児における糞便を含む総脂質の分布は平均約3g /日であり、3〜12ヶ月齢では1g /日に減少する。同時に、遊離脂肪酸の量は糞便中で減少し、これは腸における脂肪の最良の吸収を反映する。したがって、腸管粘膜および膵臓は出生後に機能的な成熟過程を経るので、この時点での胃腸管における脂肪の消化および吸収はまだ不完全である。未成熟新生児では、リパーゼ活性は、1歳以上の子供に見られる活性のほんの60〜70%であり、満期新生児では約85%である。乳児では、リパーゼ活性はほぼ90%である。

しかしながら、リパーゼの活性のみがまだ脂肪の吸収を決定していない。脂肪の吸収に寄与する別の重要な成分は、脂肪分解酵素を活性化するだけでなく、脂肪の吸収に直接影響を与える胆汁酸である。胆汁酸分泌には年齢特性がある。例えば、早産児では、肝臓による胆汁酸の放出は、2歳の小児におけるその機能の完全な発達の期間中に形成される量のわずか15%である。乳児期には、この値は40%に上昇し、生後1年の小児では70%になります。このような状況は、栄養面で非常に重要です。子供のエネルギー需要の半分が脂肪で覆われているためです。母乳に関する限り、消化吸収は非常に完璧です。満期の小児では、母乳からの脂肪の吸収は90-95%、早産の乳児では85%少ない。人工授乳では、これらの値は15-20%減少します。不飽和脂肪酸は飽和脂肪酸よりもよく吸収されることが判明した。

ヒトの組織は、トリグリセリドをグリセロールと脂肪酸に分け、それらを合成することができます。トリグリセリドの切断は、ジ - およびモノグリセロールの中間段階を通過する組織リパーゼの影響下で起こる。グリセリンはリン酸化され、解糖系に取り込まれる。脂肪酸は、酸化処理を施した細胞のミトコンドリアに局在し、ヌープサイクルLinena、一分子A atsetilkoenzima形成された各回転サイクルでその中に構成され、脂肪酸鎖は二つの炭素原子によって還元された本質的に交換されます。しかし、脂肪の分裂におけるエネルギーの大幅な増加にもかかわらず、体は脂肪の代謝においてより高い炭水化物代謝の経路からクレブス回路におけるエネルギー自己触媒増加の調節の可能性あるため、エネルギー源として炭水化物を使用することを好みます。

脂肪酸の異化によって、中間生成物 - ケトン(β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸およびアセトン)が形成される。食品の炭水化物およびアミノ酸の一部が抗ケトン特性を有するので、それらの量は一定の値を有する。食事の簡素化されたケトン生成は、次の式で表すことができる:(脂肪+ 40%タンパク質)/(炭水化物+ 60%タンパク質)。

この比が2を超える場合、食餌はケトン特性を有する。

食物の種類にかかわらず、ケトーシスの傾向を決定する年齢特性があることに留意すべきである。2歳から10歳までの子供は特にその傾向があります。逆に、生後1年の新生児および子供はケトーシスに対してより耐性があります。ケトン生成に関与する酵素の生理学的「成熟」が遅い可能性がある。ケトンの形成は、主に肝臓で行われる。ケトンの蓄積により、アセトン誘発嘔吐が起こる。突然嘔吐が起こり、数日間、さらには数週間続くことがあります。患者を検査するとき、口からのリンゴの臭い(アセトン)が検出され、尿中でアセトンが決定される。血液中の糖分は正常範囲内にある。ケトアシドーシスは、糖尿病の特徴でもあり、高血糖およびグルココルチアが見出される。

成人とは異なり、子供は血液脂質図の年齢別特徴を有する。

小児の脂肪含有量とその分数の年齢特性

インジケータ

新生児

鉱石の幼児1-12ヶ月

2歳未満のお子様

1時間

24時間

6-10日

14歳未満

総脂質、g / l

2.0

2.21

4.7

5.0

6.2

トリグリセリド、mmol / l

0.2

0.2

0.6

0.39

0.93

コレステロール総量、mmol / l

1.3

-

2.6

3.38

5.12

有効なコレステロール、合計の%

35.0

50.0

60.0

65.0

70.0

NLELC、mmol / l

2.2

2.0

1.2

0.8

0.45

リン脂質、mmol / l

0.65

0.65

1.04

1.6

2.26

レシチン、g / l

0.54

-

0.80

1.25

1.5

ケファリン、g / l

0.08

-

-

0.08

0.085

この表からわかるように、血液中の総脂質の含量は年齢と共に上昇する:生後1年の間にのみ、ほぼ3倍に増加する。新生児は、中性脂質の比較的高い含量(総脂肪のパーセンテージとして)を有する。生後1年で、レシチンの含量はケファリンとリゾレシチンの相対的な安定性とともに有意に増加する。

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脂肪代謝の障害

脂肪代謝の障害は、その代謝の様々な段階で起こりうる。まれな疾患ではあるが、膵リパーゼが存在しないことに起因するシェルドン・レイ症候群(脂肪の吸収不良)が認められる。臨床的には、それは重度の脂肪便を伴うセリアック様症候群として現れる。結果として、患者の体重はゆっくりと増加する。

また、赤血球には、殻や間質の構造の違反によって変化があります。同様の状態が、腸の手術後に起こり、その有意な領域が切除される。

脂肪の消化および吸収の違反は、膵臓リパーゼを不活性化する塩酸の過剰分泌においても見られる(ゾリンジャー・エリソン症候群)。

脂肪輸送の違反に基づく疾患のうち、β-リポタンパク質の不存在である無β-リポタンパク血症が知られている。この疾患の臨床像は、セリアック病(下痢、下垂体肥大症など)と同様です。血液中 - 低脂肪分(血清は透明です)。しかしながら、より多くの場合、様々な高リポタンパク血症が存在する。WHOの分類によれば、5つのタイプが区別される:I - hyperchylomicronemia; II型 - 高βリポタンパク質血症; III-hyper-β-hyperpregn-β-lipoproteinemia; IV - Hyperpre-β-リポタンパク質血症; V - ハイパープレップ-β-リポタンパク血症およびカイロミクロン血症。

主なタイプの高脂血症

指標

高脂血症のタイプ

IIA

はい

III

IV

V

トリグリセリド

増加した

増加した

増加した

キロミクロン

コレステロール合計

強化された

強化された

リポプロテインリパーゼ

減少した

リポタンパク質

増加した

増加した

増加した

超低密度リポタンパク質

増加した

増加した

高脂血症の血清および脂肪分の含有量に応じて、それらは透明性によって区別することができる。

タイプIはリポタンパク質リパーゼの欠乏に基づいており、血清は多数のキロミクロンを含み、その結果、それは濁っている。しばしばキサントマがある。患者はしばしば膵炎に罹患し、腹部における急性痛の発作を伴い、網膜症も見られる。

II型は、低密度のβ-リポタンパク質の血中レベルの上昇によって特徴づけられ、コレステロールのレベルおよびトリグリセリドの正常またはわずかに上昇した含量の急激な増加を特徴とする。臨床的に、黄色腫は手のひら、臀部、眼窩などに多く見られる。早期の動脈硬化が進行する。いくつかの著者は、IIAおよびIIBの2つのサブタイプを区別する。

III型 - いわゆる浮遊性β-リポタンパク質の増加、高コレステロール、トリグリセリド濃度の中程度の上昇。しばしばキサントマがある。

IV型 - トリグリセリドの増加に伴うプレ-β-リポタンパク質の含有量の増加、正常またはわずかに上昇したコレステロール; カイロミクロン血症は存在しない。

タイプVは、低密度リポタンパク質の増加によって特徴づけられ、食物脂肪からの血漿の浄化が減少する。この疾患は、腹部の痛み、慢性再発性膵炎、肝腫脹により臨床的に現れる。このタイプは子供ではまれです。

高リポ蛋白血症は、しばしば遺伝的に決定される疾患である。それらは、脂質移動の違反として分類され、これらの疾患のリストがより完全になっている。

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脂質輸送系の病気

  • 家族:
    • 高コレステロール血症;
    • アポB-100の合成に違反する。
    • 組み合わせ高脂血症;
    • ギラペロ-β-リポタンパク質血症;
    • dis-β-リポタンパク質血症;
    • フィトステロール;
    • 高トリグリセリド血症;
    • ゲッベリオミクロン血症;
    • タイプ5-高リポタンパク質血症;
    • タンジール病型の高α-リポタンパク質血症;
    • レシチン/コレステロールアシルトランスフェラーゼの不足;
    • 抗α-リポタンパク血症。
  • 異脂肪血症。
  • Gykopetaloproteinemia。

しかし、多くの場合、これらの状態は、様々な疾患(紅斑性狼瘡、膵炎、糖尿病、甲状腺機能低下症、腎炎、胆汁うっ滞性黄疸など)に対して再び発症する。それらは初期の血管損傷 - 動脈硬化、冠状動脈性心臓病の早期形成、脳出血の発症の危険につながる。過去数十年間、成人期の慢性心血管疾患の子供の発生源への関心は絶えず増大している。若者では、脂質輸送の侵害が存在すると、血管のアテローム性動脈硬化性変化が形成されることが記載されている。ロシアにおけるこの問題の最初の研究者の1人は、VD ZinzerlingとMS Maslovでした。

加えて、細胞内リポイドが知られており、その中でニーマン - ピック病およびゴーシェ病の子供が子供に最も頻繁に見られる。ニマン - ピック病では、細網内皮系、スフィンゴミエリンの骨髄、およびゴーシェ病 - ヘキソソセレブロシドの細胞における沈着が観察される。これらの疾患の主な臨床症状の1つは脾腫である。

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知っておくことが重要です!

臨床実践におけるリポタンパク質の画分の研究は、異常リポタンパク血症を典型的にするために用いられる。異常リポタンパク血症 - 偏差リポタンパク血スペクトル、リポタンパク質の1つ以上のクラスの含有量(増加、減少、または違反の比)の変化に現れます。 もっと読む...

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