未熟児の特徴

1961年以降、WHOの勧告に基づき、体重2500g未満の新生児はすべて「低出生体重児」とされています。現在では、この見解は多くの研究者に共有されていません。これは、子どもの状態を評価する際に「未熟性」と「子宮内発育期間」という概念が排除されたためです。多くの研究者は、低出生体重児を以下の3つのグループに分類しています。

1. 出生まで子宮内発育率が正常であった新生児（体重は妊娠週数に相当）
2. 正期産または過期産で生まれたが、子宮内発育遅延のため妊娠週数に対して体重が不十分な子供。
3. さらに、子宮内発育の遅れ、つまり未熟さと子宮内発育障害の両方により体重が不十分な早産児もいました。

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未熟児が生まれる理由

初産婦における子宮内発育遅延は、ほとんどの場合、胎盤の形態機能的特徴および胎盤機能不全の発症に起因するものでした。定性指標と定量特性の比較分析の結果、妊娠28～32週出生時には胎盤の半数に、33～36週出生時には胎盤の3分の1にのみ、形状および臍帯付着の異常が認められました。妊娠初期に中絶の危機に瀕した症例では、胎盤の変化がより顕著でした。そのため、胎盤吸収面積は妊娠28～32週^で3.1 m²、妊娠33～36週^{で5.7 m²に減少しました。}

早産女性の胎盤において、一般的な形態学的検査法を用いたところ、脱落膜板および絨毛間腔における大量のフィブリノイド沈着（単発X細胞の存在を含む）、石灰化領域、変性末端絨毛（硬化性、浮腫性、フィブリノイド変性）の増加、絨毛間腔の狭小化など、多くの変化が明らかになりました。これらの変化はすべてジストロフィー過程の特徴であり、妊娠32週未満で出産した女性の胎盤でより多く見られました。同時に、増殖型の合胞体「結節」を伴う変化のない末端絨毛が多数確認され、拡張した血流の多い上皮下毛細血管が見られました。これらの絨毛は、胎盤において代償適応反応を引き起こしました。これらの特徴は、妊娠33週以降に出産した女性の胎盤でより多く認められました。胎盤の立体計測分析により、妊娠32週未満の出産では胎盤にジストロフィー過程が広く認められ、それ以降の出産では代償適応的変化が認められることが確認されました。妊娠中に急性呼吸器ウイルス性疾患を発症した女性では、上記の変化に加えて、胎盤の組織学的検査により、脱落膜板、絨毛間腔、および絨毛間質への広範な出血という形で、子宮胎盤の血液循環に顕著な障害が認められました。

胎盤の形態計測データを分析し、それを未熟児の出生時および新生児期初期の状態に関するデータと比較したところ、子宮内発育遅延の兆候をもって生まれた子どもの場合、新生児の体重、妊娠週数に応じた胎盤の重量および形態計測パラメータが減少することがわかりました。発育不全の兆候をもって生まれた子どもの状態は、アプガースケールに従って、原則として5点未満で評価されました。胎盤の形態学的分析では、妊娠32週未満で発育不全の兆候をもって生まれた子どもを持つ女性において、ジストロフィー過程の強度および有病率がより顕著であることが確認されました。これらのデータは、末端絨毛の構造要素の立体計測分析によって確認され、絨毛間腔の相対面積の減少が観察されました。組織学的検査中に胎盤の代償的変化が異栄養性変化よりも優勢であった場合、子供の身体データは正常であり、妊娠期間と一致していました。

胎盤の電子顕微鏡検査により、絨毛膜のすべての細胞構造、すなわち合胞体栄養細胞、絨毛間質、および毛細血管に変化が認められた。合胞体栄養細胞を覆う微絨毛は、変性した末端絨毛上で部分的に欠落しているか、不均一に分布していた。硬化絨毛の超微細構造は、間質内のコラーゲン線維の数が増加し、さまざまな方向に走っていることを特徴とし、浮腫絨毛は、さまざまな形状の大きな電子光学的に透明な構造と多数の仕切りを持つ細胞成分の数が減少していることを特徴とした。毛細血管周囲のコラーゲン線維の数は、血管硬化の存在を裏付けた。同時に、毛細血管の内面を覆う内皮細胞が変化していた。それらの核は伸長し、核クロマチンは周縁部に沿って密集しており、時には細胞質の破壊を伴っていた。終末絨毛の細胞成分におけるこれらの変化はすべて、胎盤における栄養異常の存在を裏付けるものでした。胎盤の電子顕微鏡的観察では、上皮下血管の増加と毛細血管の過形成、微絨毛密度の変化、そして合胞体内のミトコンドリア細胞の腫大を伴う合胞体栄養芽細胞の核の集合が明らかになりました。

早産児の胎盤におけるATPaseおよび5'-ヌクレオチダーゼの酵素活性を研究した結果、反応生成物が終末絨毛の様々な構造の変化に依存することが明らかになった。その結果、微絨毛、分泌ピノサイトーシス小胞、合胞体核、細胞栄養芽細胞および内皮細胞、すなわち変化のない終末絨毛において高い酵素活性が観察され、これらのプロセスは代償的な性質を持つことが多かった。胎盤の超微細構造研究において破壊が明らかになった箇所では、ATPaseおよび5'-ヌクレオチダーゼの酵素活性が低下していた。これは特に、浮腫性、硬化性、およびフィブリノイド変性を起こした絨毛において顕著であった。電子顕微鏡的研究により、早産児の胎盤におけるジストロフィーまたは代償的プロセスの蔓延状況を改めて確認することが可能となった。超微細構造および超微細細胞化学研究の結果により、胎盤に生じる変化は胎盤機能不全の発症を示していることが確認されました。

このように、形態計測学的手法と電子顕微鏡的手法を用いた早産における胎盤の形態機能研究により、胎盤機能不全の現象を検出することが可能になった。胎盤における代償適応過程がジストロフィー過程よりも優勢であった場合、妊娠は順調に進行し、未熟児は在胎週数に相当する身体的パラメータを持って生まれた。胎盤に顕著なジストロフィー変化が認められる場合、胎盤機能不全の発症は胎児の子宮内発育遅延、未熟児の新生児期の複雑な経過につながり、早期妊娠中絶の適応症の一つとなる。

未熟児の主な兆候

妊娠38週未満で生まれた子どもは未熟児とみなされます。国際命名法（ジュネーブ、1957年）によれば、妊娠37週未満で出生体重が2500gを超える子どもは、未熟児と診断されます。

出生時の妊娠週数に基づく未熟児の分類

• 1度目 - 妊娠35～37週目。
• II度 - 妊娠32～34週。
• ステージ III – 妊娠 29 〜 31 週。
• ステージIV - 妊娠29週未満。

未熟児は、生後1年間（最初の1ヶ月を除く）の体重と身長の増加率が高いという特徴があります。2～3ヶ月で体重は当初の2倍、3～5ヶ月で3倍、そして1年で4～7倍に増加します。同時に、極度に未熟な乳児は、絶対的な成長と体重の指標（「ミニチュア」乳児）において、パーセンタイルチャートで1～3の「回廊」に相当する遅れを示します。その後の数年間、極度に未熟な乳児は、身体発達において特異な調和的な「遅れ」を維持することがあります。身体発達は、在胎週数を考慮し、GMデメンティエワ、EVコロトカヤの尺度とEAウサチェワの方法を用いて評価されます。

未熟児の神経精神的発達は通常、生後1年半まで遅れますが、その遅れの程度は未熟性の程度によって異なります。これは未熟児にとって一種の「標準」です。神経系に損傷がない場合、2～3歳までに極めて未熟な乳児であっても、精神運動発達のレベルは満期乳児と変わりません。ただし、多くの乳児は情緒不安定、疲労、神経機能の急速な消耗を抱えています。

未熟児の解剖学的および生理学的特徴

神経学的状態を悪化させる要因がない場合、ステージI未熟児（35～38週）の神経学的状態の特徴は、正期産児のものと変わりません。ステージII～IV未熟児では、形態学的状態は脳の成熟度に依存します。ステージII～III未熟児では、呼吸不全（律動的で浅い呼吸）が特徴的であり、生後2～3ヶ月まで持続します。生後1.5～2ヶ月までに、「熱喪失」症候群、大理石模様の皮膚、チアノーゼ、急速冷却、浮腫症候群が発現します。

子どもは動きが鈍くなり、運動反応が低下します。体重増加が良好で身体疾患がない場合は、集中力と初期の追跡反応が形成され始め、生後1.5～2ヶ月で現れます。筋緊張低下は2～4週間まで特徴的であり、その後、四肢屈筋の緊張増加に置き換わります。

脊髄自動症群の無条件反射（支持反射、自動歩行反射、匍匐反射など）は、生後1～2ヶ月から現れ始めます。未熟児III～IV度では、中枢神経抑制を特徴とする全身倦怠感が先行症候群であるため、生後1.5～2ヶ月までは神経学的状態を客観的に評価することは困難です。

不適切なリハビリテーションでは、生後 3 ～ 4 か月までに現れた軽度の臨床症状でもその後進行する可能性があることを覚えておくことが重要です。

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未熟児の神経学的状態の特徴

未熟児は精神神経学的病態のリスク群と定義されています。小児科医は精神神経学的状態の臨床症状に注意を払う必要があります。未熟児では、神経反射興奮性亢進症候群は3つのいずれかの形で発症します。

最初の症例では、急性期の臨床像は正期産児の状態に類似し、その後症状は軽減し、6～12ヶ月で徐々に消失します。2番目の症例では、生後1年を過ぎると神経麻痺症候群が形成されます。3番目の症例では、神経反射興奮性亢進症候群の軽微な症状が痙攣症候群へと変化します（年齢に関係なく）。このような症状は、神経反射興奮性症候群の正期産児では実際には発生しません。

したがって、未熟児の神経系におけるわずかな臨床的変化は、取り返しのつかない深刻な結果をもたらす可能性があり、機器による研究方法を使用する小児科医と専門家による継続的な動的監視が必要です。

未熟児は高血圧性水頭症を発症することが多く、これには2つのタイプがあります。良好な経過では、最初は高血圧の症状が消失し、その後は水頭症の兆候が現れなくなります。不良な経過では、脳性麻痺、水頭症、けいれん症候群が発生します。

中枢神経抑制症候群は、未熟児III～IV度に特徴的な症状です。神経学的問題だけでなく、身体的問題も示唆し、くも膜下出血や脳実質出血、ビリルビン脳障害を伴い、未熟児では抱合黄疸を伴って発症します。

けいれん症候群は生後数日で観察されることがあります。その臨床像は典型的です。生後4～6ヶ月を過ぎた回復期には、無呼吸発作、顔面の急激な発赤またはチアノーゼ、大理石模様の皮膚、ハーレクイン症状、発汗増加、逆流、頭をうなずくような動き、または体の前後屈などが現れることがあります。これらの予後不良な症状は、併発疾患を背景に初めて現れる場合があり、中枢神経系に不可逆的な変化が生じていることを示しています。すべての未熟児は栄養性内臓機能不全症候群を特徴としており、その重症度は未熟性の程度、リハビリテーションの実施時期と量によって異なります。

早産児には未熟の兆候が見られます: 体重 2500 g 未満、体長 45 cm 未満、チーズのような脂肪が多い、皮下脂肪の発達が不十分、体に毛がある (通常は肩甲帯にのみ認められる)、頭髪が短い、耳軟骨と鼻軟骨が柔らかい、爪が指先より長くない、臍輪が恥骨に近い位置にある、男児の場合睾丸が陰嚢内に下がっていない、女児の場合クリトリスと小陰唇が大陰唇に覆われていない、子供の泣き声がか細い (キーキーという音)。

成熟度は、特別な尺度（WHO、1976年）を用いて評価されます。新生児の子宮内発育期間は、最大2週間の精度で評価できます。成熟度を評価する際には、出生時の妊娠期間を考慮する必要があります。

アプガースケールは正期産新生児向けに提案されましたが、未熟児にも効果的に使用できます。未熟児における生命指標の抑制頻度の増加は、出生時の状態評価の低さと相関しています。多くの研究者によると、体重1500gまでの場合、新生児の約50%がアプガースケールで0～3点と評価されるのに対し、体重3000gの場合はわずか5～7%です。出生後5分後のアプガースケールによる子供の状態評価は、大きな予後予測価値を持ちます。低いままの場合、予後は不良です。

近年、胎児は子宮内で呼吸運動を行っていることが明らかになり、超音波装置を用いて記録できるようになりました。これらの呼吸運動が欠如しているか、著しく弱まっている場合、新生児は硝子膜疾患を発症する可能性が高くなります。母体に腎症や糖尿病がある場合、胎児の呼吸運動の頻度は減少します。子宮内呼吸は、胎児の子宮外呼吸への準備状況をより正確に評価できる新しい指標となるでしょう。最初の呼吸のメカニズムは非常に複雑であり、この過程における刺激の役割、特に異なる在胎週数で生まれた子どもにおける刺激の役割は十分に研究されていません。出生時に短時間のエピソードとして観察される窒息は、出生時の呼吸中枢の興奮において非常に重要です。PO₂とpHの低下、PCO₂の上昇は呼吸運動を刺激し、頸動脈と大動脈の化学受容器からの刺激を引き起こします。通常の分娩中に観察されるこのような短時間の窒息は、代謝性アシドーシスが認められないことが特徴です。長時間の窒息は、代謝性アシドーシスと呼吸性アシドーシスの出現を伴い、呼吸中枢の抑制につながります。

呼吸開始を促すもう一つの重要な刺激は、出生時の赤ちゃんを取り巻く環境の温度が急激に低下することです。温度低下は赤ちゃんの皮膚の神経終末を刺激し、その刺激は呼吸中枢に伝達されます。これらは呼吸を強力に刺激します。しかし、新生児を過度に冷やすと、赤ちゃんの生命活動が著しく抑制されます。出生時に赤ちゃんに普通に触れることで生じる触覚刺激も、呼吸開始を刺激します。呼吸筋の子宮外活動の最終結果は、胎児の肺内の圧力が外気よりも低くなることです。胸腔内の負圧は、肺への空気の流れを促進します。横隔膜は肺の正常な機能において重要な役割を果たします。

心血管系の子宮外生活への適応は、肺の適応と同時に起こります。呼吸運動の開始とともに胎児の肺が拡張し、十分な酸素供給が得られると、肺細動脈が拡張するため肺循環の血圧が低下します。同時に、胎盤血流の遮断により体循環の血圧が大幅に上昇します。この血圧比の変化により、静脈血と動脈血の混合が解消され、卵円窓が開き、動脈管、そして静脈管が閉鎖する条件が整います。

出生時および出生後の呼吸機能を評価するため、シルバーマンスケールがますます使用されています。このスケールによれば、新生児の呼吸機能は次のように特徴付けられます。

• 吸入時の胸郭の動きと前腹壁の引き込み。
• 肋間腔の陥凹;
• 胸骨の引き込み;
• 下顎の位置と鼻翼の呼吸動作への関与。
• 呼吸の特徴（騒々しい、うめき声を伴う）。

これらの症状はそれぞれ、重症度に応じて0点から2点の間で評価されます。ポイントの合計は新生児の呼吸機能の程度を示します。シルバーマンスケールのスコアが低いほど、肺不全の症状が軽度であることを示します。未熟児の授乳では、十分な呼吸と正常な肺機能を維持することが重要です。特に、最初の呼吸のメカニズムを妨げないようにすることが重要であるため、上気道から粘液を吸引するすべての処置は、極めて慎重に行う必要があります。

未熟児の効果的なケアにおいて、最適な室温を維持することは最も重要な要素の一つです。未熟児は解剖学的特徴から体温を失いやすく、体温バランスは大きな赤ちゃんに比べて不安定です。

体重の軽い新生児は、体表面積が比較的大きいです。体表面積が広いと、外部環境との接触面積が大きくなり、熱損失が増加します。体重1500gの未熟児では、単位質量あたりの熱損失は成人の5倍です。熱保持を妨げるもう一つの解剖学的障害は、皮下脂肪層が薄すぎることです。その結果、熱は内臓から皮膚表面へ急速に伝達されます。

赤ちゃんの姿勢も熱損失の速度に影響を与えます。四肢を曲げると体表面積が減り、それに伴い熱損失も減少します。四肢を曲げる傾向は、子宮内発育期間が長くなるにつれて高まります。子宮内発育期間が短いほど、新生児の熱損失は大きくなります。これらの要因は、新生児の生存能力、仮死後の回復速度、呼吸器疾患の治療効果、そして体重増加速度に大きな影響を与えます。

寒さの影響下では、新生児の代謝が活性化されるため、熱損失率が上昇します。この現象は正期産新生児と未熟児の両方で見られますが、後者では熱損失率がやや低くなります。冷却にさらされた新生児の主な代謝障害には、低酸素血症、代謝性アシドーシス、グリコーゲン貯蔵の急速な枯渇、血糖値の低下などがあります。代謝の増加は酸素消費量の増加を伴います。吸入空気中の酸素含有量が増加しない場合、血液のPO2は低下します。低体温に反応してノルエピネフリンが放出され、肺血管の狭窄につながります。この点で、肺換気の有効性が低下し、動脈血中の酸素分圧の低下につながります。この場合、グリコーゲンの分解とグルコースへの変換は低酸素条件下で起こり、嫌気性解糖ではグリコーゲン分解速度が好気性解糖よりも数倍高くなり、低血糖を引き起こします。さらに、嫌気性解糖では大量の乳酸が生成され、代謝性アシドーシスの増加につながります。

これらの障害は、未熟児であるほど急速に発生します。これは、グリコーゲン貯蔵量がわずかであり、特に肺の未熟さによる無気肺やその他の呼吸器疾患のために酸素供給が不十分な新生児ではグリコーゲン貯蔵量が減少するためです。このような新生児にとって、環境の温度条件を維持することは極めて重要です。出生直後、体温は低下します。これはある程度、生理学的プロセスです。最初の呼吸を促すには皮膚受容体への刺激が必要だからです。通常の分娩室では、満期新生児の体温は、直腸で1分あたり0.1℃、皮膚で0.3℃低下します。未熟児では、特に呼吸器疾患が同時に発生している場合は、これらの損失はさらに大きくなります。

羊水が赤ちゃんの体から蒸発する際に、かなりの量の熱が失われます。この損失を減らすために、未熟児は温かいおむつを着け、拭いてから、上から熱源で温めた台の上、または32～35℃に温めた保育器の中に置く必要があります。生後数日間は、体温を維持することが未熟児の授乳において最優先事項です。

未熟児は、子宮外生活の始まりによって生じるストレスの多い状況にうまく対処できません。肺はガス交換を行うのに十分な成熟度に達しておらず、消化管は母乳に含まれる脂肪の20～40%を消化することができません。感染に対する抵抗力も低く、体温調節が乱れるため、体温調節が妨げられます。毛細血管の脆弱性が高まるため、特に脳室や頸髄において出血が起こりやすくなります。未熟児が罹患しやすい疾患としては、硝子膜疾患、頭蓋内出血、感染症、窒息などが挙げられます。

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未熟児の合併症

未熟児の出生後期における最も重篤な合併症は、硝子膜疾患、または呼吸窮迫症候群です。この疾患は、出生体重が1000～1500g以下の乳幼児に最も多く見られます。多くの場合、新生児の肺には、効率的な呼吸を保障するサーファクタントが存在します。子宮内膜生後22～24週の間に、メチルトランスフェラーゼの関与により少量のサーファクタントが産生されます。出生後、この経路によるサーファクタントの産生は低酸素症の影響下で停止します。子宮内膜生後34～35週からは、ホスホコリントランスフェラーゼの関与によるより安定したシステムによるサーファクタントの合成が始まります。このシステムは、アシドーシスや低酸素症に対する耐性が高くなります。出生時およびその後しばらくの間は、未熟児は呼吸に支障はありませんが、サーファクタントが消費され、新しいシステムが少量ずつ合成しているため、肺の機能的残気量は正常に維持されません。肺胞は吸気時に膨らみ、呼気時に収縮します。その後の呼吸は、赤ちゃんにとって信じられないほどの努力を必要とします。

子供が衰弱するにつれて、無気肺が増加し、低酸素症と高炭酸ガス血症の発症につながります。解糖の嫌気的経路が優勢であるため、代謝性アシドーシスが発生します。低酸素症とアシドーシスは血管のけいれんを増加させ、その結果、肺への血流が減少します。低酸素症とアシドーシスは毛細血管の損傷と肺胞の壊死につながります。細胞死の産物から肺胞と終末呼吸細気管支に硝子膜が形成され、それ自体は無気肺を引き起こすことなく、肺の弾力性を著しく低下させます。これらのプロセスは、サーファクタントの産生をさらに妨げます。肺の不十分な直線化と肺血管の高抵抗の維持は、肺循環の動脈圧の上昇につながり、その結果、子宮内型循環（卵円窓、動脈管）が維持されます。これらの肺外シャントの作用は、肺からの血液の迂回として表れ、子供の状態は次第に悪化します。早産の脅威がある場合や出産時には、子供の硝子膜疾患を予防する必要があります（体温管理、十分な酸素供給、アシドーシスとの闘い）。現代の集中治療方法は、この疾患による死亡率を大幅に減らすことができます。新生児期には、未熟児は子宮内発育遅延の兆候を示します。このような状態は、妊娠後半に生殖器外病変や中毒症のある母親から生まれた子供に最も典型的です。同時に、私たちの研究が示しているように、妊娠の他の合併症のない初産婦からも、発育不全の兆候を示す子供が生まれることがよくあります。発育不全は、妊娠28～32週の早産でより頻繁に検出されます（67％）。 33〜36週での出産では、子宮内発育遅延の兆候を示す子どもの出生頻度はわずか30％です。

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専門医による未熟児の検査

生後1ヶ月間は、神経科医、眼科医、耳鼻咽喉科医による診察を受けます。早産児は全員、聴覚スクリーニング検査を受けます。体重1500g以下で生まれた乳児、および集中治療室または人工呼吸器を用いていた未熟児は全員、網膜症の兆候を検出するために、間接両眼眼底検査を受けます。

必須の実験室および機器による研究方法

• 下半期の1ヶ月目と3ヶ月目の一般血液検査。
• 今年後半の1ヶ月目と3ヶ月目の一般的な尿分析。
• 年に2回の糞便検査。
• 血中ビリルビンは最長 1 か月間モニタリングされ、その後は指示に従ってモニタリングされます。
• 生後 1 か月までに神経超音波検査を実施し、その後は必要に応じて実施します。
• 生後3か月までの股関節の超音波検査。

表示によると：

• 生化学的血液検査;
• コンピュータ断層撮影法と磁気共鳴画像法。

今後は、未熟性の程度や該当する健康グループの臨床的・機能的特徴に応じて、個別の診療観察スケジュールを作成する必要がある。

小児科領域における未熟児ケアの戦術

未熟児は通常、生後 1 年間は、第 2 および第 3 健康グループの児童に提供される計画に従って監視されます。

総合病院での未熟児の外来モニタリングには、身体的および神経精神的発達、末梢血指標の差別化されたモニタリング、および専門医（神経科医、整形外科医、眼科医、必要に応じて外科医、アレルギー専門医など）による体系的な検査が含まれます。

毎日のルーチンは、臨床像を考慮して、同僚に比べて 2 ～ 4 週間以上遅れて個別に処方されます。

授乳パターンは個別に計画されます。自然授乳の場合は、強化剤（Pre-Semp、Frizland Foods、FM-8、Breast milk fortifier）の追加処方が必須です。これらは、タンパク質とミネラル、またはタンパク質とビタミン・ミネラルの特殊なサプリメントです。食事に強化剤を加えることで、栄養素の不足を解消できます。ホエイタンパク質加水分解物（Nutrilak Peptidi MCT、Alfare、Nutrilon Pepti MCT）をベースとした人工混合栄養剤を、必要量の20～30%の量で導入することも可能です。未熟児の人工栄養の場合は、専用の混合栄養剤（Pre NAN、Pre Nutrilak、Per Nutrilon、Humana-O-GA）が使用されます。

発達障害の重症度に応じて健康および強化処置が行われます。

くる病と貧血を適切に予防し、個別の予防接種スケジュールを作成する必要があります。

未熟児は、先天性奇形を伴うことが多い中枢神経系の不可逆的な変化を排除できないため、罹患、乳児死亡、小児障害のリスクにさらされている。

ワクチン接種は、お子様の健康状態に応じて個別のスケジュールに従って行われます。ほとんどの未熟児は、産科病院でBCGワクチンの接種を受けません。ワクチン接種の開始時期は、生後2か月から開始し、厳密に個別に決定されます。原則として、周産期のCNS病変と貧血の頻繁な発症のため、未熟児は生後6か月以降にBCGワクチン（またはBCG-M）を接種します。その後のワクチン接種は、お子様の健康状態に応じて、併用（ポリオワクチン + ADS-M）または個別に実施されます。百日咳成分（DPTワクチン）は、その最も強い反応性のため、未熟児にはほとんど使用されません。最初のワクチン接種であるBCGは、原則として、体重が2200gに達したときに実施されます。重度のCNS病変がある場合は、ワクチン接種は生後6か月まで延期されます。

小児科医は神経科医と連携し、アレルギー反応のリスクを考慮しながらワクチン接種の時期を決定し、免疫反応の完全性を評価します。反応性に変化のある小児に対するワクチン接種は、抗ヒスタミン薬を併用する形で行われることが多いです。

未熟児の観察のあらゆる段階において、医師と両親の積極的な共同作業が不可欠です。新生児の生後数日から数週間は、母親は通常、心理療法による矯正と産後ストレスの軽減を必要とします。

小児科の医師と訪問看護師は、子供の家庭生活の状況、医療介入（専門医の診察、検査、予防接種、精神・感情および言語発達を刺激する授業）の適時性を監視します。リハビリテーションには、さまざまなマッサージコンプレックス、体操、水中運動、ドライイマージョン、音楽療法、アロマセラピーなどの物理的な方法が重要です。

適切で穏やかな家庭環境、両親との定期的な活動、感覚刺激（おもちゃ、子守唄）、音楽療法、基本的なスキルの訓練は、未熟児の完全な発達に不可欠な条件です。

モニタリングのため、お子様のご家族には自宅で体重計が提供されます。栄養計算は2週間に1回行われます。最初の1ヶ月間は、個別のスケジュールに従って医師と看護師が診察を行い、その後は健康状態に応じて自宅またはクリニックで診察を行います。