配達時のトランキライザー

送達時の小型精神安定剤の一団から、トリオキサジン、ノセパム、フェナゼパム、シバゾン（セドキシン、ジアエパム）などを使用する。

トリオキサジン

適度な鎮静効果を有し、活性化、眠気および知的遅延を伴わない気分のある一定の増加は、筋弛緩効果を有さない。トリオキサジンは、眠気、筋肉の衰弱、反射性興奮性の低下、栄養障害などの副作用を与えず、他の精神安定剤でしばしば見られる。動物実験では、薬物の極めて低い毒性がメプロバメートの毒性よりも2.6倍低いことが判明した。

トリオキサジンは、恐怖、興奮の状態で有効である; アンドラキシンおよび他の薬剤より優れており、栄養機能性障害を排除し、栄養過敏症の拡散を低下させる。治療効果は、多数の臨床観察によって証明されている。トリオキサジン錠剤を摂取した後、神経性層状化を有する患者は、緊張、不安、恐怖、高次の精神過程を乱すことなく正常化した行動を減少させ、外部事象への関心を低下させることなく減少させた。トリオキサジンを研究したほとんどの著者は、いかなる副作用も明らかにしなかった。尿、血液、肝臓、腎臓および他の系の変化は、薬物の長期使用でさえも観察されなかった。禁忌は見つかりませんでした。急性の覚醒を克服するためには、通常、内部にトリオキサジンを十分に300-600mg加える。平均して、1200〜1600mgが神経性の層を除去するために1日に投与される。

暴力

Diaepam、seduxen、Relanium、Valium - ジアゼピンの誘導体。Diaepamは1961年にStembachによって合成され、同じ年にRandallらによって薬理学的に研究された。ジアパムはベンゾジアゼピン誘導体である。チバエトンの毒性は極めて低い。マウスの「DL」は、異なる投与様式で100〜800mg / kgである。動物に投与されたシバゾンの投与量がヒトの投与量（15〜40mg / kg）と同等で、その投与を繰り返した場合にのみ、肝臓、腎臓および血液の違反が観察された。

Seduxenの代謝および薬物動態は十分に理解されていない。薬物の75％が尿中に排泄される。半減期は10時間であり、静脈内投与（0.1mg / kg）では、セドシンは96.8％が血漿タンパク質に結合している。我々のデータは、労働におけるseduksenの最も有効な投与量が20mgであることを示した。物質の静脈内、筋肉内および経口投与によるヒトにおける薬物動態relanium（ジアゼパム）の研究に同一である、すなわち、開始用量の量は20.3 mgで..（実際 - 20 mg）を0.4 mg / Lでの濃度をもたらすべきです、血液中のジアゼパムの平均有効濃度は正確に0.4mg / l（Kleinによる）である。

シバゾンは胎盤障壁を貫通する。母と胎児の血中濃度は同じです。母と胎児に対する適切な投与量の有害作用は、ペレット化しない。

この薬剤は顕著な鎮静作用を有し、鎮静剤のグループである弛緩剤に属する。その特徴は、恐怖、不安、ストレスの感覚を抑え、精神運動の興奮を止める、すなわち感情的ストレスをブロックする能力である。

精神鎮静剤としてのセドゥキシンの高い有効性は、皮膚 - ガルバニック反射の研究によって確認されている。

線量seduksenに応じて鎮静、健忘、及び、最終的には、メイン反射神経と夢のような生理的には、保存されたが、痛みに対する反応の急激な減少を引き起こす可能性があります。研究によると、seduksen、大脳皮質の憂鬱効果があり、視床、視床下部、大脳辺縁系、網様体および多シナプス構造の興奮性を低減します。これらのデータは、電気生理学的研究によって確認される。この薬剤は、低体温および側頭葉へのその効果に関連する顕著な抗体性効果を与える。研究者はseduksenは、薬剤は、ストレスの多い状況の様々な種類の信頼性の自律神経保護を作成することが可能であることを信じる理由を与える脳のシステムにおける求心性および遠心性における励起の移行を阻害することを結論付けました。いくつかの著者は、鎮痛状態における血行動態の安定性についても説明している。

Seduksen

Seduxenは、心筋の収縮性、心電図のパラメータおよび中心血行動態に何の影響も与えない。しかし、Abel et al。Seduxenは、冠動脈の血流を改善することによって心筋の収縮性をわずかに増加させ、短期間では末梢性全般の抵抗を減少させることを見出した。薬物が心筋興奮性の閾値を有意に上昇させ、リドカインの抗不整脈効果を増強することが確立されている。Seduxenの抗不整脈作用には中心的な起源があります。seduksenの導入による肺換気の変化は起こらず、呼吸中心のCO ₂に対する感度は変化しない。Seduxenumは、psixiaの間の脳損傷の主な原因の1つを排除する乳酸の蓄積を防ぎます。つまり、脳の低酸素症に対する抵抗力を高めます。Seduxenは、内分泌系の変化、アドレナリン受容体の感受性を変化させない、迷走神経の緊張を高めない、重要な抗ヒスタミン作用を有する。

この研究によれば、セドキシンは子宮の収縮活動に調節効果を有する子宮の基底調を低下させる。これは、seduksenの作用の応用点の1つが、出生活動の解明と制御に関与する辺縁領域であるという事実に起因する。

Seduxenは、麻薬および鎮痛薬の効果を非常に増強する。特にseduxenとdipidolorの組み合わせによる顕著な増強効果。

Seduxenは子宮胎盤血流量に影響しません。薬物の胚毒性および催奇性作用はなかった。この薬は、痛み反応の感情行動成分の低下を引き起こすが、末梢疼痛感受性には影響しない。これは確かに産科の練習のために重要である、ジアゼパムは、実質的に疼痛閾値を変更しないことを示唆しているが、唯一の繰り返しや長期疼痛刺激に対する耐性を向上させます。この場合、ジアゼパム投与の方法にかかわらず、明確な行動反応が現れる。Seduxenは、特にdipidolorと組み合わせて、最初の麻酔中の血行動態のパラメータを安定化させます。

1977年、2つのグループの研究者が、ほぼ同時に、互いに独立して、ヒトおよび動物の脳におけるベンゾジアゼピンの特異的な受容体部位を発見し、体内のこれらの受容体の内在性リガンドの存在を示唆した。

ベンゾジアゼピン系の精神安定剤は、待機期間中および直接侵害受容暴露時の両方において、感情的ストレスの状態を緩和する。ほとんどの研究者は、ジアゼパムは複雑な送達の麻酔において貴重な薬物であると考えている。

大型トランキライザー

鎮痙とspazmoanalgetikamiと、いわゆる「主要な」と「マイナー」トランキライザー - 現在、出産や疼痛管理のための妊娠中の調製技術の中で最も広く使用されている薬は、精神薬理学的薬剤の組み合わせになります。

これらの物質の化合物は、労働における母親の心身状態に選択的に影響を及ぼすことを可能にするため、間違いなく/有望であり、鎮静効果が顕著で毒性の少ない鎮痙効果を有する。研究の結果、ストレスがヒトの病気の発症に決定的な役割を果たしている時代に入ったので、これはもっと重要です。ペルティエは、すべての病気の最大90％がストレスと関連している可能性があると主張しています。

また、神経栄養薬が産科、子宮および胎児の妊娠、収縮に悪影響を及ぼさず、産科業務において最も有望で広く使用されている物質の1つとして残り得ることも重要である。

近年、妊娠および出産の合併症を予防するために、多くの否定的な感情、恐怖の感情、内的緊張を除去するのに役立つ精神薬理学的薬剤がますます使用されている。小さな精神安定剤（実際には精神安定剤）は、精神薬理学的物質の4つの別々のグループのうちの1つにおいて単離される。

精神安定剤の多様な臨床効果はすべて、精神的興奮性および感情的彩度に対する普遍的な効果で表される精神分裂病活動に基づいて考えることができる。鎮静のタイプによると、精神安定剤は、睡眠薬や麻薬とは異なり、外部刺激に対する適切な反応と何が起きているかの批判的評価を維持しています。トランジル化効果に加えて、この群のいくつかの物質はまた、副腎不全および抗コリン作用を有する。精神安定剤の重要かつ神経波動的な作用は、産科練習にとって非常に重要です。

フェノチアジン群（アミナジン、プロパン、ジプラジン）の「大きな」精神安定剤を使用すると、出生行為の過程で顕著な鎮痛効果を得ることはできません。したがって、労働麻酔の目的で、これらの物質（プロメドール、モルヒネなど）を筋肉内または静脈内の鎮痛剤を投与することが推奨される。

ヒトでは、アミナジンは網状構造の活動を低下させ、その吻側部分はこの薬物によって尾部よりも早く強く抑制され、またストレス反応の誘発メカニズムを阻止する。フェノチアジンは、疼痛刺激による心身状態の正常化を引き起こし、痛みを伴う収縮の強度を低下させる。

したがって、大規模な精神安定剤には、異なる化学的構造の物質があり、異なる作用機序を有する。これには、フェノチアジン誘導体（アミナジン、プロパン、ピルフェルファン、ジプラジン）、ブチロフェノン誘導体（ドロペリドール、ハロペリドールなど）に加えて、フェノチアジン誘導体は、主に中心的な効果を有する。この場合の鎮静作用は、主に脳幹（網状組織形成、視床下部）に対するそれらの抑圧作用に起因する。カテコールアミンに反応するニューロンが局在化するのはこの領域にあるため、フェノチアジン誘導体の鎮静効果は部分的にそれらの副腎皮質特性に起因する。その結果、幹の網状形成に沿って皮質に入る強直インパルスの流れが弱まり、皮質の色調が低下する。フェノチアジンの作用が指向される脳の第2の領域は、視床下部後部である。中脳のように、機能面では、エピネフリンとノルエピネフリンがここで非常に重要です。

アミナジン（クロルプロマジン）

神経弛緩物質の主要な代表者の1人。アミナジンを引き起こす薬理学的効果は、フェノチアジン系の他の製剤の多少の特徴である。アミナジンが導入された後、一般的な落ち着きがあり、運動活動の低下および骨格筋の緩和が伴う。aminazineの導入後の意識は残っています。この薬物は、様々な知覚反射を抑制し、鎮痛薬、薬物および催眠薬の作用を増強し、強い制吐作用を有する。

精神運動性激越を発現する妊娠中の女性の単回投与のアミナジンは、筋肉内に25〜50mgである。送達中、アミナジンの用量は75mgを超えてはならない。これらの場合、アミナジンは、母体、心臓血管、子宮収縮、および胎児および新生児の状態に悪影響を及ぼさない。

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プロパン（Promazine）

構造によって、プロパンは、フェノチアジン系列の2位に塩素原子が存在しないことによってアミナジンと異なり、したがって毒性がより低い。薬理学的特性により、アミナジンに近い。後者と同様に、それは鎮静作用を有し、運動活動を減少させ、麻薬の作用の持続時間および強度を増加させる。しかし、鎮静作用により、プロマイシンはアミナジンよりも劣る。分娩婦人における単回投与のpropazin - 50 mg; 出生時には、プロパンの投与量は筋肉内に100mgを超えるべきではない。薬剤は、付随する表現の病気の存在下で出産する女性には禁忌である：（肝硬変、肝炎、重いアル）肝臓病、腎臓（腎炎、急性腎盂炎、尿路結石症）-tion代償性心臓病、深刻な低血圧を。

ジプラジン（ピルフェルフェン、プロメタジン）

その効果において、神経弛緩薬ジプラジンはアミナジンにも近いが、より強い抗ヒスタミン作用を有するより弱い交感神経遮断作用および中枢作用とは異なる。この薬物は、鎮静作用、鎮痙作用、制吐作用、鎮痛作用、および受容性反射を抑制する能力を有する。動物実験でジプラジンを1 / 5mg / kgの用量で投与すると、非常に強くて持続的な（2時間まで）増加し、子宮収縮が増加した。この薬は呼吸抑制を引き起こさず、血圧を変化させません。分娩時のピフレンの単回投与量は筋肉内に50mgである。投与中、150mgを超える筋肉内投与は推奨されない。

ブチロフェノン誘導体

ブチロフェノン群の主な製剤は強力な抗精神病薬であり、医学において広く使用されており、よく吸収され、迅速な治癒効果を有する。

ブチロフェノンの誘導体のうち、ドロペリドールとハロペリドールの 2種類が広く使用されています。これらの薬物は、向精神薬（「大型」精神安定剤）に典型的な落ち着きの効果を引き起こし、フェノチアジン群からの神経遮断薬を有意に超える。

非経口投与では、薬剤の効果が急速に発達し、あらゆる自然の急性精神的興奮を抑えることができます。ブチロフェノンの鎮静作用はほとんど研究されていない。全体的に、絵の鎮静butirofenonov両方の中枢神経系における局在の観点及びフェノチアジンの作用に似ている - 完全な静止状態が来る、物理的な活動は、筋肉ではなく、彼らの音は、錐体外路システムの阻害作用を遮断することによって増加されます。したがって、出産する労働においては、第二段階の労働における試みの強さは低下しない。フェノチアジンと比較すると、これらの物質は、比較的弱い周辺アドレナリン作用を有し、そしてそれらの使用は血圧の急激な減少に脅威を与えるものではありません。中程度の低血圧は、循環血液の量が少ない個体でのみ生じる。

自律神経反射および周辺に弱いとadrenoliticheskoe効果の中心阻害、ブチロフェノン痛みへの過剰な血管反応を抑制し、耐衝撃効果は、特に、麻酔中に麻薬及び鎮痛剤の効果を増強する能力を発音されています。薬物は、アミナジンの50倍以上の著しい鎮吐効果を有する。ドロペリドールの呼吸器系への興奮作用。

ドロペリドールは、α-アドレナリン作動性遮断の結果として視床下部 - 視床下部および網状組織のインパルスを破壊し、カテコールアミンの不活性化を促進する。おそらく、GABAレセプターを競合的に捕捉し、レセプター膜の透過性を着実に乱し、脳の中枢装置へのインパルスを実行するかもしれません。

薬物は毒性が低く、呼吸および心血管系を抑制しません。しかし、ドロペリドールは、アドレナリン受容体に主に伝播する穏やかなアドレナリン遮断の原因となるので、このアクションは、血行力学的効果の基礎である：血管拡張、末梢抵抗および中等度低血圧を下げます。

0.5ミリグラムの静脈内投与後/ kgの最大効果は20分後に発生し、3時間まで持続し、そして筋肉後 - 。-30-40分〜8時間を通じて、10％までの主に肝臓で破壊薬、および部分（ ）は変化しない形で腎臓を通して排泄される。

分娩時の薬物、ドロペリドールの用量 - フェンタニル0.1-0.2（2〜4ml）と組み合わせて5〜10mg（2〜4ml）を1つの注射器に筋肉内に入れる。ドロペリドールの平均1回投与量は、0.1~0.15mg / kg、フェンタニル0.001~0.003mg / kgである。

用量ドロペリドールを選択し、母親の状態によって導かれるべきである：の存在下で、痛みを伴う収縮が、有意な攪拌ドロペリドール用量なしで0.1 mg / kg体重を減少させることができます。重大な精神運動の激しさと150 / 90-160 / 90mmHgの血圧上昇。アート。ドロペリドールの投与量は0.15mg / kgに増量する必要があります。

最も特徴的な合併症は、アドレナリン遮断作用による中程度の動脈低血圧の発生であることに留意すべきである。産科練習では、高血圧の女性でドリペリドールのこの特性がうまく使用されます。ドロペリドールの影響下で重度の低血圧に罹患する主な要因は、未解決の出血である。ドロペリドールの投与において比較的まれではあるが非常に特異な合併症は、高キネトー高張症候群（Kulenkampf-Tarnov症候群）である。この合併症の頻度は、さまざまな著者によると、0.3〜10％の範囲である。

神経弛緩薬の使用中に展開される神経学的症状は、主に錐体外路系に関連する。臨床的には、眼球、顔面、口の円形筋肉、軟口蓋、舌および頚部の筋肉の最も顕著な強直性痙攣である。舌の痙攣的な突起で、腫れおよびチアノーゼが現れる。多くの場合、運動の合併症は、間質性脳の反応によって引き起こされる重度の栄養障害を伴う。すなわち、白化または発赤、多量の発汗、頻脈、血圧の上昇。ドロペリドールの投与後の痙攣状態の病因は複雑であり、完全には明らかではない。ドロペリドールの投与後に観察される神経学的合併症は、脳幹の網状形成におけるコリン作動性およびアドレナリン作動性反応の複雑な違反の結果であると考えられる。

ドロペリドールに起因する神経学的合併症の治療は、アトロピンの導入から始めることが推奨される。効果がない場合、アドレナリン作動性構造を刺激する薬剤を使用することが可能である。良好な結果は、サイクロドールまたは類似体（artan、romparkin、β-アドレナリン遮断薬（obzidan、inderal）、seduxen）によって与えられる。カフェインの静脈内投与後に錐体外路障害の迅速な軽減が観察される。重度の障害では、バルビツレート（ヘキセナール、ナトリウムチオペンタール）が有効である。

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