胎盤の形成と発達
最後に見直したもの： 23.04.2024
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[胎盤の発達
移植後、トロホブラストは急速に膨張し始める。注入の完全性と深さは、溶解性と栄養膜の浸潤能に依存します。また、でも妊娠栄養膜のこれらの時間でのhCG、タンパク質PP1、成長因子を分泌し始めます。フォームシンプラスト外側層と、この層は、「プリミティブ」又は呼ばれる - 合胞体内層 - 細胞栄養芽層：プライマリトロホブラストLの2種類のセルを割り当て「prevorsinchatyeフォーム。」一部の研究者によると、それはprevorsinchaty期間におけるこれらの細胞の機能分化を明らかにしました。損傷母体静脈毛細血管と正弦波、破損毛細血管から母体赤血球を受信子宮内膜、中に空洞を形成する細胞栄養芽層特性のタンパク質分解活性のプリミティブと子宮内膜の内側壁に浸潤によって特徴付け合胞体場合。
このように、母性赤血球や破壊された秘密の子宮腺で満たされ、多数の空洞を有する沈没胚盤胞の周りの期間に - これは、胎盤の発達のprevorsinchatoyまたはラクナ早期に対応しています。この時点で、能動的な再編成が内胚葉細胞で起こり、胚および胚外形成の形成、羊水および卵黄小胞の形成が始まる。原始細胞栄養細胞の増殖は、syncytiotrophoblastの層で覆われた細胞柱または原発絨毛を形成する。一次絨毛の出現は、最初の不在の月経と一致する。
発生の12〜13日目に、一次絨毛から二次絨毛への変換が始まる。発生3週目に、血管新生のプロセスが始まり、その結果、二次絨毛が三次絨毛に変わる。杭はsyncytiotrophoblastの連続層で閉鎖されており、間質細胞と間質に毛細血管を有する。このプロセスは、胚嚢の全周（超音波によるリング状絨毛膜）に沿って実施されるが、絨毛が移植パッドに接触する場所により多く行われる。この時点で、暫定器官の貯蔵器は、胚嚢全体を子宮の管腔に膨らませる。したがって、妊娠1ヶ月の終わりまでに、胚の血液の循環が確立され、これは胚の心臓収縮の開始と一致する。胚には重大な変化があり、中枢神経系の基盤があり、血液循環が始まります - 単一の血行力学系が形成され、その形成は妊娠5週目までに完了します。
妊娠5〜6週目には、胎盤の成長と発達を確実にするために、胎盤の形成が非常に集中しており、そのためにまず胎盤を作ることが必要です。したがって、この期間中、胎盤の発達の速さは、胚発生の速度よりも速い。この時点で、発達中のsyncytiotrophoblastは子宮筋層の螺旋動脈に到達する。胎盤 - 胎盤および胎盤 - 胚性血流の確立は、集中的な胚発生のための血行力学的基礎である。
胎盤のさらなる発達は、梁間スペースの形成に起因する。増殖性のsyncytiotrophobia細胞栄養芽層は螺旋動脈を覆っており、典型的な子宮胎盤動脈に変化する。胎盤循環への移行は、妊娠7-10週間で行われ、14-16週間までに完了する。
したがって、I期の妊娠は、栄養膜の能動的な分化、絨毛膜の形成および血管新生、胎盤の形成、および胚と母体との接続の期間である。
胎盤は、排卵の瞬間から70日目までに完全に形成されます。妊娠の終わりまでに、胎盤の質量は、子供の体重に基づいてVである。胎盤における血流速度は約600ml /分である。妊娠中、胎盤は老化し、絨毛にカルシウムが沈着し、表面にフィブリンが沈着する。過剰のフィブリンの沈着は、真性糖尿病およびアカゲザル闘争において観察され、胎児の栄養不良をもたらす。
胎盤は胎児の暫定器官である。発達の初期段階では、彼女の組織は、胚自身の組織よりも加速されたペースで分化する。このような非同期開発は、便宜的なプロセスとみなされるべきである。結局のところ、胎盤は母体と胎児の血流の分離を確実にしなければならず、免疫学的免疫を作り出し、ステロイドの合成および発達中の胎児の他の代謝必要性を確実にしなければならない。胎盤の形成が不十分な栄養膜蔓延である場合、下胎盤が形成される - 胎児の流産または発達の遅延; 胎盤の不十分な構築は妊娠後半の毒性を発症する。侵襲が深すぎると、胎盤などを増やすことができます。胎盤形成および器質形成の期間は、妊娠の発症において最も責任がある。彼らの正確さと信頼性は、母親の体の複雑な変化によって保証されます。
妊娠3ヶ月目および4ヶ月目の終わりに、移植領域における絨毛の集中的な成長とともに、絨毛の退化が始まる。十分な栄養を受けていないので、成長する胎嚢から圧迫を受け、上皮および硬化症を失う。これは滑らかな絨毛膜の形成段階である。この時期の胎盤形成の形態学的特徴は、暗絨毛細胞栄養層の出現である。暗細胞栄養細胞の細胞は高度の機能活性を有する。絨毛間質の別の構造的特徴は、上皮と毛細血管の距離を減少させることによって代謝を促進することを可能にする、上皮カバーへの毛細血管のアプローチである。妊娠16週目には、胎盤と胎児の体重が等しくなります。将来、胎児はすぐに胎盤の質量を追い越し、この傾向は妊娠の終わりまで残る。
妊娠5ヵ月目に、細胞栄養膜の侵襲の第2波が起こり、螺旋動脈の内腔の拡大および子宮胎盤血流量の増加をもたらす。
妊娠6〜7ヶ月目には、より分化した型で更なる発達が起こり、合成胎盤芽細胞の高い合成活性が維持され、絨毛毛細血管周辺の細胞間質の線維芽細胞が維持される。
妊娠のIII期では、胎盤の体重が有意に増加しないため、胎児の増加する必要性および体重の有意な増加を満たすことができる複雑な構造変化が起こる。
妊娠8ヵ月目には、胎盤質量の最大増加が認められた。胎盤の全ての成分の構造の複雑化、カチオンの形成による絨毛の有意な分岐が認められた。
妊娠9ヵ月目には、胎盤塊の増殖速度が遅くなり、37-40週間でさらに激しさを増しました。非常に強力な梁間血流を有する明確な葉状構造が存在する。
胎盤、脱落膜および膜のタンパク質ホルモン
妊娠中、胎盤は、それぞれがある種の下垂体または視床下部ホルモンに対応し、同様の生物学的および免疫学的特性を有する塩基性タンパク質ホルモンを産生する。
妊娠中のタンパク質ホルモン
胎盤によって産生されるタンパク質ホルモン
視床下部様ホルモン
- 性腺刺激ホルモン放出ホルモン
- コルチコトロピン放出ホルモン
- 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン
- ソマトスタチン
下垂体様ホルモン
- horionicheskiygonadotropin
- 胎盤ラクトゲン
- 絨毛性コルチコトロピン
- 副腎皮質刺激ホルモン
成長因子
- インスリン様増殖因子1（IGF-1）
- 上皮成長因子（EGF）
- 血小板由来成長因子（PGF）
- 線維芽細胞増殖因子（FGF）
- 形質転換成長因子P（TGFP）
- インヒビン
- 財産
サイトカイン
- インターロイキン-1（イル-1）
- インターロイキン-6（イル-6）
- コロニー刺激因子1（CSF1）
妊娠に特有のタンパク質
- β1、 - 糖タンパク質（SP1）
- 好酸球性主タンパク質pMBP
- 可溶性PP1-20タンパク質
- 膜結合タンパク質および酵素
母親が生産するタンパク質ホルモン
脱落型タンパク質
- プロラクチン
- リラキシン
- タンパク質結合インスリン様増殖因子1（IGFBP-1）
- インターロイキン1
- コロニー刺激因子1（CSF-1）
- プロゲステロン関連子宮内膜タンパク質
下垂体ホルモン三重相当の絨毛性ゴナドトロピン（hCG）、ヒト絨毛somatomammotrophin（CS）、ヒト絨毛性甲状腺刺激ホルモン（XT）、胎盤コルチコトロピン（FCT）。胎盤は、ACTHペプチドと同様生成、及び放出ホルモン（ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）放出ホルモン（CRH）、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）およびソマトスタチン副腎皮質刺激ホルモン）類似gipatolamicheskimを。胎盤のこの重要な機能の制御はhCGの、数多くの成長因子を運ばれると考えられています。
絨毛性ゴナドトロピン（妊娠のホルモン）は糖タンパク質であり、LHと同様の効果を示します。すべての糖タンパク質と同様に、それはアルファおよびベータの2つの鎖からなる。アルファサブユニットはすべての糖タンパク質とほとんど同一であり、ベータサブユニットは各ホルモンに特有のものです。絨毛性性腺刺激ホルモンは、合胞体栄養細胞によって産生される。hCGのβサブユニットは、19番染色体上の6つの遺伝子を有し、一方、LHのβサブユニットはまた、第19染色体上の単一遺伝子を有するアルファサブユニットの合成に関与する遺伝子は、染色体6上に位置します。おそらくこれは、生涯betaLGが2時間以上ではないながら、彼女の人生の期間は、約24時間であるとして、hCGのβサブユニットの一意性を説明しています。
絨毛性性腺刺激ホルモンは、ステロイド、サイトカイン、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン、成長因子、インヒビンとアクチビンの相互作用の結果です。絨毛性ゴナドトロピンは、移植後翌日の排卵後8日目に出現する。ヒト絨毛性ゴナドトロピンの機能が非常に多数ある：それは胎児にステロイドの生産に参加し、7週間に妊娠の黄体の発達と機能をサポートし、胎児の性別の形成に関与する男性胎児の精巣による副腎DHEASとテストステロンの胎児のゾーン。これらの器官の発達中のヒト絨毛性ゴナドトロピンの一部を示し、腎臓、副腎：胎児組織中のヒト絨毛性性腺刺激ホルモンの遺伝子発現を発見しました。免疫抑制特性を有し、胎児の母親の免疫系に外国の拒絶反応を防ぐ「ブロッキング性血清」の主要成分の一つであると考えられています。子宮筋層と子宮筋層の船舶で見つかった絨毛性性腺刺激ホルモンの受容体は、明らかに、ヒト絨毛性ゴナドトロピンは、子宮や血管拡張の調節に役割を果たしています。また、絨毛性性腺刺激ホルモンの受容体は、甲状腺で発現し、これは、ヒト絨毛性性腺刺激ホルモンの影響下で甲状腺の触媒活性を説明します。
絨毛性ゴナドトロピンの最大レベルは、妊娠8-10週目に観察され、100,000単位は徐々に減少し、16週間で10,000-20,000IU / Iであり、妊娠34週までそうである。34週目に、多くの人々が絨毛性ゴナドトロピンの第2のピークを記録し、その重要性は明らかではない。
胎盤ラクトゲン（時には絨毛性のsomato-mammothropineと呼ばれる）は、syncytiotrophoblastによって合成された成長ホルモンと生物学的および免疫学的類似性を有する。ホルモンの合成は、移植の瞬間から始まり、そのレベルは胎盤と平行して増加し、妊娠32週の最大レベルに達する。妊娠終了時のこのホルモンの毎日の生産は1g以上です。
Kaplan S.（1974）によると、胎盤ラクトゲンは、胎児に栄養基質を提供する主要な代謝ホルモンであり、妊娠の成長と共に必要性が増す。胎盤ラクトゲンはインスリン拮抗薬である。胎児にとって重要なエネルギー源はケトン体です。ケトン生成の増強は、胎盤ラクトゲンの影響下でのインスリンの有効性の低下の結果である。この点で、母体中のグルコースの利用が減少し、胎児のグルコースの持続的な供給が保証される。さらに、融合ラクトゲンと組み合わせたインスリンレベルの増加は、タンパク質合成の増強をもたらし、IGF-Iの産生を刺激する。胎盤ラクトゲンの胎児の血液中には母親の量のわずか1〜2％しかありませんが、それが胎児代謝に直接影響することは除外できません。
「絨毛性成長ホルモン」または「成長ホルモン」変異体は、シンシチウム栄養膜によって産生され、第2期に母親の血液中でのみ決定され、36週間まで増加する。胎盤ラクトゲンと同様に、IGFIレベルの調節に関与すると考えられている。その生物学的効果は、胎盤のラクトゲンのそれと同様である。
ホルモン放出ホルモン - 絨毛性甲状腺刺激ホルモン、絨毛性副腎皮質刺激ホルモン、ヒト絨毛性ゴナドトロピン - 胎盤は、下垂体と視床下部のホルモンに非常によく似ているペプチドホルモンを大量に生産します。胎盤因子の役割はまだ完全には明らかではないが、彼らは視床下部や下垂体のカウンターパートと同様の効果を提供し、パラクリンの方法で作用することができます。
近年、文献中の胎盤性コルチコトロピン放出ホルモン（CRH）が注目されている。妊娠中、CRHは分娩時までに血漿中で増加する。血漿中のCRHはCRH結合タンパク質と関連しており、そのレベルは妊娠の最後の週まで一定である。その後、そのレベルは急激に低下し、これに関連して、CRHは著しく増加する。その生理学的役割は完全には明らかではないが、胎児においてCRHはACTHのレベルを刺激し、それを介してステロイド生成に寄与する。CRHは労働を引き起こす役割を果たすことが示唆されている。CRH受容体は、子宮筋層内に存在しているが、CRHキャンプ（環状アデノシン一リン酸の細胞内）を増加させるようCRHの作用機序は、子宮筋層の収縮と弛緩を起こすべきではありません。子宮筋アイソフォームCRH受容体または結合タンパク質の表現型の変化がホスホリパーゼの刺激を介して細胞内カルシウムのレベルを増加させ、それによって子宮筋層の収縮活動を誘発するかもしれないと考えられています。
胎盤はタンパク質ホルモンに加えて、多数の成長因子およびサイトカインを産生する。これらの物質は、胎児の成長と発達、および母と胎児との間の免疫関係に必要であり、妊娠の保存を保証する。
インターロイキン-1ベータは脱落膜において産生され、コロニー刺激因子1（CSF-1）は脱落膜および胎盤で産生される。これらの因子は、胎児の造血に関与する。胎盤では、インターロイキン-6、腫瘍壊死因子（TNF）、インターロイキン-1ベータが産生される。インターロイキン-6、TNFは絨毛性ゴナドトロピンの産生を刺激し、インスリン様増殖因子（IGF-IおよびIGF-II）は妊娠の発症に関与する。成長因子およびサイトカインの役割に関する研究は、妊娠中の内分泌および免疫関係の研究において新しい時代を開く。インスリン様増殖因子（IGFBP-1β）のタンパク質は、妊娠の重要なタンパク質である。IGF-1は、胎盤によって産生され、胎盤から胎児への栄養基質の通過を調節し、したがって、胎児の成長および発生をもたらす。IGFBP-1は脱落膜において産生され、結合IGF-1は胎児の発達および成長を阻害する。胎児の体重、その発生速度は、IGF-1と直接的に相関し、lGFBP-1に戻る。
上皮成長因子（EGF）は、栄養膜で合成され、細胞栄養層のシンシチウム栄養膜への分化に関与する。胎盤で同定される他の成長因子には、神経成長因子、線維芽細胞、形質転換成長因子、血小板成長因子が含まれる。胎盤では、インヒビン、アクチビンが産生される。Inhibinはsyncytiotrophoblastで定義され、その合成は胎盤プロスタグランジンEおよびF2 flaによって刺激される。
胎盤インヒビンおよびアクチビンの作用は、卵巣のそれと同様である。彼らはGnRH、HGおよびステロイドの生産に参加します：アクチビンは刺激し、インヒビンはその産生を阻害します。
胎盤および脱落膜アクチビンおよびインヒビンは、妊娠の初期段階に現れ、明らかに胚形成および局所免疫応答に関与する。
妊娠中のタンパク質の中で、Tatarinov Yu.S.によって発見された最もよく知られているSP1またはβ1糖タンパク質または栄養芽細胞特異的β1-糖タンパク質（TBG）このタンパク質は、胎盤ラクトゲンのような妊娠において増加し、栄養膜の機能的活性を反映する。
好酸性の主要なタンパク質であるpMVR - その生物学的役割は明らかではないが、好酸球におけるこのタンパク質の特性と同様に、解毒作用および抗菌作用が仮定される。このタンパク質が子宮の収縮性に及ぼす影響を示唆している。
可溶性胎盤タンパク質は、異なる分子量および生化学的アミノ酸組成を有するが、共通の特性を有するタンパク質の群を含む - これらは、胎盤の胎児の血流に、胎盤にあるが、母体血液中に分泌されません。彼らは現在開かれており、その役割は基本的に胎児への物質輸送の提供にまで削減されています。これらのタンパク質の生物学的役割が集中的に研究されている。
母胎盤胎児の血液のレオロジー特性を確保することが重要です。接触の大きな表面積と間腔の血流の減速にもかかわらず、血液はthrombosingありません。これは、凝固剤と抗凝固剤の複雑な複合体によって妨げられている。トロンボキサン（TXA2、分泌された母血小板の主な役割 - アクティベーター母体血液凝固、並びに合胞体栄養細胞上の微絨毛の表面に併合Vを含む抗凝固系に作用する反し凝固因子をフィブリン親フィブリノゲンの変換を促進合胞体栄養細胞頂端膜上のトロンビンの受容体加えて、血管拡張antiagを有する境界母体血液および絨毛上皮、いくつかのプロスタグランジン及びプロスタサイクリン（RG12とPGE2）、抗血小板特性を有するいくつかの因子が同定されており、それらの役割はまだ研究されていない。
胎盤の種類
エッジ付着 - 臍帯は、胎盤に側面から取り付けられています。シェル付着（1％） - 臍帯は、胎盤に付着する前に、合胞体 - 毛細血管膜を通過する。そのような血管の破裂（胎盤の血管の場合のように）では、胎児の循環系から失血が起こる。追加の胎盤（胎盤胸痛）（5％）は、主な胎盤から離れている更なる小葉を表す。産後の小葉の子宮の遅延の場合、出血または敗血症が発症することがある。
フィルム状胎盤（胎盤membranacea）（1/3000）は、胎児を囲むので、子宮の大部分を占める薄肉嚢です。子宮の下部に位置するこの胎盤は、出生前の時期に出血する傾向があります。出産の胎児期に離脱しないことがあります。胎盤の増加（胎盤のaccreta） - 子宮の壁に胎盤のすべてまたは一部の異常な増加。
胎盤提示（胎盤プラビア）
胎盤は子宮の下部にあります。プラセンタ・プレアビアは、大型の胎盤（例えば双子）などの状態に関連する。子宮および子宮筋腫の異常; 子宮の損傷（多くの果実の属、最近の外科的介入、帝王切開を含む）。18週の期間から、超音波は低レベルの胎盤を視覚化することができます。それらのほとんどは労働の開始時に正常な位置に移動する。
タイプIでは、胎盤の縁は内部子宮喉に達しない。タイプIIでは、内部の子宮の中には到達しますが、閉じません。タイプIIIと内側頸部が閉じたときにのみ、胎盤の内側閉鎖が、子宮頸部を開示していない場合。タイプIVでは、内部子宮咽頭が胎盤で内部から完全に覆われている。胎盤の異常箇所の臨床症状は、出生前期間（出生前）に出血することができます。胎盤過伸展hyperinflate下部セグメントは、出血の源、又は胎児の頭部を挿入することができない（高い位置提示部）です。胎盤は子宮閉塞の口であり、出産時の増分（症例の5％）を逸脱又は回すことができるので、このような場合には、主な問題は、過去帝王切開（症例の24％以上）で発生し、特にた後、出血及び送達方法に関連しています。
胎盤の機能を評価するための試験
胎盤はプロゲステロン、ヒト絨毛性ゴナドトロピンとヒト胎盤ラクトゲンを作り出します。最後のホルモンだけが胎盤の健康に関する情報を与えることができる。4のUG / ml未満の濃度の繰り返し決意と妊娠30週、これは違反胎盤機能を示唆している場合。福祉システムの胎児/胎盤は、エストリオールの合成のために再度プレグネノロン合成胎盤として尿又はエストリオール血漿の決意に続い代謝副腎および胎児の肝臓、胎盤及びエストロゲン又はエストリオールの総一日排泄量を測定することによりモニターしました。母親が深刻な肝疾患や肝内胆汁うっ滞または服用抗生物質に苦しんでいる場合は、尿および血漿中エストラジオールの内容は、低いです。尿中の母親の腎臓低いエストラジオールレベルの違反の場合に観察され、増加した - 血液中。