心臓細胞は自己組織化しやすい

心臓では、一部の細胞が周期的に電気刺激を伝導する能力を失います。心臓の活動を妨げないため、心筋細胞は独立した分岐伝導系を形成することができます。

心筋細胞は心臓の収縮機能を担っています。これは、電気刺激を生成・伝達できる特殊な細胞です。しかし、心臓組織はこれらの構造に加えて、興奮波を伝達しない結合組織細胞、例えば線維芽細胞によって構成されています。

通常、線維芽細胞は心臓の構造的枠組みを担い、損傷した組織部位の治癒に関与しています。心臓発作やその他の外傷や疾患により、一部の心筋細胞が死滅し、その細胞は線維芽細胞で満たされ、組織瘢痕のようになります。線維芽細胞が大量に蓄積すると、電気信号の通過が悪化します。心臓病学では、この状態は心筋線維症と呼ばれます。

心拍を伝導できない細胞は、心臓の正常な活動を阻害します。その結果、心拍波は障害物を迂回し、循環経路の興奮を引き起こします。回転する螺旋波が形成されます。この状態は逆心拍経路と呼ばれ、いわゆるリエントリーと呼ばれ、心拍リズム障害の発症を引き起こします。

おそらく、高密度線維芽細胞は、以下の理由により逆脈拍ストロークの形成を引き起こします。

- 非導電性セルは不均一な構造を持っています。

- 形成された多数の線維芽細胞は、波の流れにとって一種の迷路となり、波の流れはより長く、より曲がった経路をたどることを余儀なくされます。

線維芽細胞構造のピーク密度はパーコレーション閾値と呼ばれます。この指標は、構造的結合の出現を評価する数学的手法であるパーコレーション理論を用いて計算されます。現時点では、このような結合は伝導性心筋細胞と非伝導性心筋細胞です。

科学者の計算によると、心臓組織は線維芽細胞の数が40%増加すると伝導能力を失うはずです。注目すべきは、実際には非伝導細胞の数が70%増加しても伝導が観察されることです。この現象は、心筋細胞の自己組織化能力に関連しています。

科学者によると、伝導細胞は線維組織内に独自の細胞骨格を形成し、他の心臓組織と共通の合胞体に入ることができる。専門家らは、伝導性構造と非伝導性構造の割合が異なる25の結合組織サンプルにおける電気インパルスの通過を評価した。その結果、75%というパーコレーションピークが算出された。同時に、科学者らは心筋細胞が無秩序に配列しているのではなく、分岐した伝導系に組織化されていることにも気づいた。現在、研究者らはこのプロジェクトを継続しており、実験で得られた情報に基づいて、不整脈を解消するための新たな方法を開発するという目標に取り組んでいる。

研究の詳細はjournals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597でご覧いただけます。