コレステロールが多ければ多いほど、痛みも増す。

細胞構造内の特定の脂質（コレステロールを含む）は、痛みを和らげる可能性のあるイオンチャネルが神経細胞に組み込まれるのを妨げます。

機械的動作を生物学的インパルスに迅速に変換することで、細胞構造がそのような環境の影響に反応しやすくなります。

体はすべてを理解しています。痛みは、原因が消えればすぐに治まるはずです。例えば、打撲傷を負った場合、深刻な外傷がなければ痛みは徐々に治まります。このような状況では、疼痛症候群は一種の危険信号として作用します。

痛みに対する感受性は人によって異なることも知られています。この問題を分子レベルで考察しなければ、一体何の意味があるのでしょうか？

痛みの瞬間とは、打撲（損傷）部位から脳の特定の部位へと伝わる神経振動の伝導期間です。このプロセスを確実にするために、神経細胞膜はイオンを再配置する必要があります。受容体の場合、この再配置は外部からの影響によって引き起こされます。神経細胞膜には、麻酔剤として作用するイオンを通すための特定のタンパク質通路があります。この通路には、痛みを和らげるために必要なときに活性化される活性化酵素ホスホリパーゼが含まれています。

第一および第二のタンパク質はどちらも膜内に「隠れている」ため、それらが何と相互作用するかが重要になります。飽和脂肪酸やコレステロールなど、様々な脂質が、別の脂質カテゴリーに囲まれた凝血塊に似たものを形成します。活性化酵素はこれらの凝血塊に「ドッキング」し、別の脂質に結合して鎮痛イオンの通過を誘導する機械的作用の瞬間まで「休止」しているようです。

上記の脈拍帯を辿ることで、怪我をした後に人が痛みのある部分を丁寧に揉もうとする理由を説明できます。痛みのある部分に適度な圧力をかけると、鎮痛補助分子の活性化が促進されます。同時に、コレステロールはこの活性化を阻害します。酵素が濃厚な脂質から「剥離」しにくくなるからです。痛みに対する感受性が強い人は、糖尿病や加齢に伴う変化などと関連している可能性のある脂質代謝障害を抱えている可能性があります。

おそらく今、科学の専門家は、細胞膜内の脂質複合体の形での「干渉」や、それに関連するタンパク質物質に作用する新しい薬の開発について考える必要があるだろう。

研究の詳細はeLife誌の以下のページでご覧いただけます。