科学者たちは免疫システムの記憶を発見した

免疫系には、それ自身の生物の細胞、組織、器官を攻撃しないことを思い出させるタイプの細胞があると、UCSFの研究者は見出した。

免疫系の攻撃とは、自分の体内の細胞を破壊する、および移植片拒絶反応を防ぐために - 科学者のUCSFによると、この発見は、自己免疫疾患の広いスペクトルを戦うために新しい戦略につながる可能性が高いです。

UCSF科学者によって同定された細胞は、血液中を循環し、ワクチン接種後または同じ病原体への反復曝露後に病原性微生物を保護する記憶細胞のコピーである。

免疫系の研究において、活性化T細胞と呼ばれる記憶細胞の役割を決定するために、UCSF免疫学者および病理学科Abul Abbasの頭は、自己免疫疾患のマウスを使用した。

彼は、時間の経過とともに、体内の組織（研究中の皮膚、皮膚）は、制御性T細胞のわずかな部分を活性化することによって自己免疫攻撃から身を守ることを見出しました。

軽度から重度までの自己免疫疾患は、約5000万人のアメリカ人に影響を及ぼす。何十年もの間、免疫学者は、様々な種類の病原体の病原体に対する抗体を合成する細胞を含む、リンパ球として知られる免疫細胞の機能の欠陥のためにこれらの疾患が発生すると信じていた。

自己免疫疾患では、リンパ球はそれら自身のタンパク質に対して指向され得る。例えば、多発性硬化症では、リンパ球は、狼瘡自身のDNAを有する神経を囲むミエリン鞘のタンパク質を攻撃する抗体を産生する。

しかし、多くの場合、自己免疫疾患はT制御細胞の異常応答と関連しているとUCSFの研究者らは指摘する。近年、免疫学者は、T細胞の重要な役割を理解するようになり、これは感染からの回復中の免疫応答の低下だけでなく、自己免疫反応の予防にも関連している。

UCSFの研究者は、自己免疫反応が時間の経過とともにどのように自己制限または減少するかを知りたがっていました。医師は、自己免疫疾患の多くの症例において、免疫応答のその後の発生と比較して、臓器に対する免疫攻撃がより攻撃的であることに気づいた。

UCSFの科学者は、自己免疫反応を引き起こすオボアルブミンと呼ばれる皮膚のタンパク質の産生をオンまたはオフにすることができる、遺伝子操作されたマウス系統を作製した。

タンパク質の存在はまた、T調節細胞の活性化を刺激した。科学者が再びマウスのオボアルブミンの産生を増加させると、既に活性化されたT細胞のために弱い自己免疫応答を引き起こした。

現在、T調節細胞は移植臓器の拒絶反応を防ぐことを目的とした治療において既に研究されている。

T-調節細胞集団における長命の記憶細胞の発見は、免疫学者が「抗原」と呼ぶ特定の分子標的への攻撃を防ぐために特殊な記憶細胞を使用するという大きな見通しを示している。

活性化T調節記憶細胞の役割はこれまで認識されていないので、この研究は多発性硬化症および1型糖尿病のための特異的免疫療法の使用の臨床試験を開始するための大きな推進力となる可能性がある。

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