軸索髄鞘形成の分子メカニズムが解明される

科学者たちは、ニューロンにおける「電気的絶縁」の構築を促す分子シグナル伝達機構を解明しました。これは、中枢神経系（CNS）、特に脳の機能に有益な効果をもたらします。

マウスのニューロンを用いた実験は、米国国立衛生研究所（NIH）の研究者によって実施されました。主な目的は、ニューロンの働きが絶縁鞘の成長にどのように反映されるのか、そして何がそのような成長のシグナルを与えるのかを解明することでした。もちろん、絶縁鞘はニューロン本体ではなく、軸索、つまり他の細胞に「メッセージ」を伝達する神経細胞の長い突起です。

中枢神経系において、隣接する細胞であるオリゴデンドロサイトが軸索のミエリン鞘の形成を担っていることが知られています。オリゴデンドロサイトが産生するミエリンは軸索に巻き付けられ、「ケーブルの絶縁体」として機能します。このような鞘（髄鞘形成）の存在は、神経インパルスの伝達速度を一桁向上させます。

人間の中枢神経系と脳におけるこのプロセスは、出生から20歳頃までの間に最も激しく進行します。この時期には、人は頭を支え、歩き、話し、論理的に考えることなどを着実に習得していきます。一方、多くの疾患（多発性硬化症など）では、軸索のミエリン鞘が破壊され、脳と中枢神経系の機能が悪化します。

髄鞘形成開始のメカニズムを理解することは、そのような疾患の治療薬の開発や活動的な若さの持続に役立つでしょう。

アメリカの生物学者たちは、ペトリ皿内のニューロンを用いた一連の実験で、以下の事実を確立しました。髄鞘形成の主なシグナルは、ニューロン自体の電気活動です。活動レベルが高いほど、より多くのミエリンがニューロンに吸収されます。

電気刺激を受けると、培養神経細胞は神経伝達物質であるグルタミン酸を放出しました。これは、同じ環境に配置されたオリゴデンドロサイトへの呼びかけでした。オリゴデンドロサイトは軸索と接触点を形成し、化学信号の交換を開始し、最終的にミエリン鞘で軸索を閉じ始めました。

このケースでは、神経細胞の特定の軸索が電気的に活性でない場合、その軸索の周囲に絶縁体は実質的に形成されませんでした。同様に、Medical Xpressの報道によると、科学者がニューロンにおけるグルタミン酸の放出を人工的に阻害した場合、このプロセスは完全に停止しました。

脳内で最も活発な軸索は強力なミエリン絶縁体によって保護されており、これにより軸索はより効率的に機能することが明らかになりました。そして、シグナル伝達物質であるグルタミン酸がこのプロセスにおいて重要な役割を果たしています。（この研究結果はScience Expressに掲載されています。）

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