スタンフォード大学の従業員は、消化器系に影響する慢性的な自己免疫疾患であるセリアック病を「消す」方法を見出しました。
セリアック病は、小腸の機能に違反して起こる遺伝学的に決定される病理である。この疾患は、グルテンの分解に必要な酵素物質の欠乏と関連している。
セリアック病は、私たちの惑星の住民の1%で診断されますが、統計は正確に確立された診断を有する症例のみを考慮に入れます。医師によると、セリアック病の大半は他の病気と誤認されています。したがって、この病理を持つ患者は、実際には、はるかに。
病気の主な兆候は、食物からの必須物質の吸収障害を伴う下痢、ならびに腸の損傷の結果として起こる貧血である。多くの穀物やグルテンが多い他の食品に含まれるグルテンを摂取すると症状が起こります。セリアック病は治癒不可能な疾患と考えられており、主要な治療手段は特定の食事則の生涯遵守である。
しかし、科学者によって行われた研究は、多くの患者に希望を与えた。セリアック病は治癒した。
病気の病因機構の一部は、結合組織タンパク質の産生を正常化する酵素物質TG2(トランスグルタミナーゼ2)であることが長い間わかっています。セリアック病において、病理学のマーカーの1つは、この物質に対する抗体の存在である。
開発の著者Michael Yeeは、TG2に関連する機能プロセスの理解が不十分であるため、この疾患は実際に治療可能ではないと疑った。科学者たちはこの酵素物質をより完全に研究し始めています。
「人体では、酵素は個々の化学結合の影響下でオンとオフを切り替えることができます。健康な人の腸では、この酵素も存在するが、不活性状態である。我々がこれを見つけた瞬間、私たちは自分自身に尋ねました:TG2はどのような要因でオンとオフを切り替えることができますか? "
医師 - 生化学者Khoslaによって2012年に実施された最初の実験により、この酵素をどのように「含むか」を学ぶことができました。その後の実験では、科学者は逆のことをしました。
TG2は、腸のタンパク質におけるジスルフィド結合の破壊中に「オン」される。新しい実験は、破壊された結合の更新が再び酵素の活性を失活させることを証明することを可能にした。「不活性化剤」の役割において、タンパク質が細胞構造内で機能的になるのを助ける、別の酵素物質、Erp57が出現した。
科学者たちが直面した2番目の疑問は、「失効者」は健康な人の体内でどのようにふるまいますか?げっ歯類を用いた最初の実験では、TG2の体内での「中和」効果が実証されました。この場合、副作用は観察されなかった。今や科学者は新しい「スイッチ」を制御できる物質を拾うだけで済む。
研究に関する完全な情報は、科学誌jbc.orgのウェブサイトに掲載されています