科学者が、一般的な小児期の症状に関連する原因遺伝子変異を特定肥満
最後に見直したもの： 14.06.2024
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フィラデルフィア小児病院 (CHOP) の研究者は、小児肥満と強く関連する原因遺伝子変異を特定しました。この研究は、脳の視床下部の重要性と小児肥満の発症におけるその役割を強調しており、標的遺伝子は将来の治療介入の標的になる可能性があります。結果は、ジャーナル Cell Genomics に掲載されました。
環境要因と遺伝要因は、小児肥満の発生率増加に重要な役割を果たしています。小児肥満における遺伝の正確な役割はまだ完全には解明されていませんが、これまでの研究では、視床下部の神経経路が食物摂取を制御し、この病気の重要な調節因子であることが示唆されています。
CHOP の研究者が実施した以前の国際ゲノムワイド関連研究 (GWAS) では、肥満に関連する特定の遺伝子マーカーまたは遺伝子座が特定されました。これらの研究の大半は、小児肥満と成人肥満に関連する遺伝子座を同等に特定しましたが、これらの遺伝子座の大半はゲノムの非コード領域に位置していたため、そのメカニズムを研究することは困難でした。
最新の研究は、成人肥満と比較して小児肥満で著しく強いシグナルを発する近くの FAIM2 遺伝子を含む chr12q13 遺伝子座に焦点を当てました。
「この遺伝子座に特に焦点を合わせることで、小児肥満に関連する最も強い遺伝子シグナルの 1 つに関連する原因となる変異体を特定することができました」と、CHOP の空間および機能ゲノミクス センターでこの研究を行ったポスドク研究員で、研究の筆頭著者である Sheridan H. Littleton 博士は述べています。
「さらに研究を進めれば、この変異体が標的とされる方法を知ることができ、小児肥満の治療に特化した新しい治療法の標的となる可能性があります。」
この遺伝子座は、小児肥満に加えて、2 型糖尿病への感受性の増加、小児および成人の体脂肪の増加、月経開始の早まりなど、関連する多くの健康問題と関連しています。さまざまな方法を使用して、研究者は、この遺伝子座の一塩基多型 (SNP) または変異体である rs7132908 に注目しました。
以前の関連する CHOP 研究では、視床下部が食欲と関連付けられており、これが小児肥満に関連している可能性があります。視床下部は脳の奥深くに位置しているため、研究が特に困難です。
Rs7132908 変異体の影響をさらに研究するために、研究者は、摂食行動に関連する重要な細胞タイプである視床下部ニューロンに発達する幹細胞を使用して、この変異体の対立遺伝子を研究しました。肥満リスクに関連する対立遺伝子は、FAIM2 遺伝子の発現に影響を及ぼし、幹細胞分化中に生成されるニューロンの割合を減少させたことから、この変異が神経発達に関連していることが示唆されました。
「多くの課題があるにもかかわらず、この研究は、さらなる努力によって、これまで特徴付けられていなかった遺伝子変異と、それが小児および成人のさまざまな疾患に果たす役割に関する重要な情報が明らかになることを示しています」と、Struan FA は述べています。グラント博士は、CHOP の空間および機能ゲノミクス センターのディレクターであり、糖尿病研究のダニエル B. バーク寄付講座の教授です。
「この研究は、肥満の遺伝学における脳の中心的な役割をさらに強調し、さらなる研究の戦略を提供します。」