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歯周炎に冒されるのは歯肉だけではない。
最後に見直したもの： 29.06.2025
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東京の科学者たちは、一般的な歯周病である歯周炎を背景とした骨量減少のプロセスを研究しました。その結果、二本鎖RNA分子が、骨系の劣化を引き起こす特定の免疫反応を引き起こすことが明らかになりました。
感染性および炎症性の歯周病は、軟組織だけでなく、歯列を支える歯槽骨にも影響を与えます。歯周骨の侵食が起こり、適切な治療が行われないと歯の喪失につながります。
歯頸部における大量の細菌性プラークは、しばしば歯周病の原因となります。細菌の外側膜を構成する主な物質はリポ多糖類です。リポ多糖類は細菌細胞を支え、免疫細胞の攻撃から防御する役割を果たしますが、同時に免疫細胞上のTLR4受容体を活性化することで炎症反応を誘発し、病原細菌を同定する働きもあります。
健康な骨組織では、間質性骨芽細胞によって新しい骨形成物質が蓄積されます。同時に、破骨細胞は古い骨組織を破壊し、そのミネラル含有量を除去します。これらのプロセスは厳密にバランスを保っており、骨量の一定性を維持することが可能になっています。タンパク質因子RANKLはこの維持に重要な役割を果たしています。ホルモン様成分であるE2-プロスタグランジンは骨芽細胞によって産生され、歯周炎においてRANKLの活性を刺激します。E2-プロスタグランジンの産生が変化し、骨量のバランスが崩れます。
研究者らは、骨髄組織とげっ歯類の骨芽細胞、そしてDsRNAの合成類似体を用いて研究を行いました。その結果、 DsRNAは骨組織を破壊する組織である破骨細胞の分化を誘導することが観察されました。その結果、E2プロスタグランジンの生成が増加し、RANKLが活性化され、破骨細胞の分化が促進されました。同時に、成熟した破骨細胞は「長寿命」となり、微生物感染によって引き起こされる炎症プロセスが活性化すると、骨組織への吸着が増加しました。
歯周炎における骨損傷を引き起こす炎症反応が、細菌を介したDsRNAの侵入、または組織への免疫細胞の蓄積によって引き起こされるメカニズムを理解することは、歯肉病変の合併症に関する知識における大きな進歩です。
現在、東京の研究者たちは、歯周炎の進行の他のメカニズムを調査する予定です。これは、感染性炎症過程における骨破壊を防ぐための新しい薬剤や治療法の開発に不可欠です。
この研究論文は「Journal of Biochemistry」誌に掲載されました。