歯周炎の発症に伴って肺閉塞が悪化する
最後に見直したもの： 07.06.2024
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歯周炎 の発達を引き起こす病原体は、進行性慢性閉塞性肺疾患の再発の原因となる免疫細胞の活性を増加させます。これは、四川大学中国の歯科医院を代表する専門家が到達した結論です。
慢性閉塞性肺 疾患は、呼吸管で不可逆的な変化が起こる進行性病理学であり、パートンシーが悪化し、 濡れた咳があります、呼吸は困難になります。歯周炎では、感染が歯周組織に入り、炎症反応が発生します。ポルフィロモナスジンジバリス微生物は、口腔内に外腸症の出現において重要な要因と考えられており、疾患の高い病原性を引き起こします。
以前は、科学者は、歯周炎症が慢性閉塞性肺疾患の患者の状態を悪化させるという情報にすでに遭遇していますが、関係のメカニズムは不完全に理解されたままでした。中国の歯科医は、適切な動物研究の助けを借りてこの障害を分析しました。
慢性閉塞性肺疾患に苦しむいくつかのラットに、病原性微生物（ポルフィロモナスgingivalis）が口腔を通って感染しました。その後、肺組織の微生物学的組成の変化が調査されました。特に、フローサイトメトリーが実行され、免疫蛍光法が使用されました。この実験は、これらの微生物が、ガンマ - デルタT細胞（農業白血球）およびM2様マクロファージなどの免疫細胞の肺の乗算を強化することを実証しました。ガンマデルタT細胞の刺激により、炎症性マーカー（IFN-GAMMAおよびIL-17）の発現が増加し、M2様マクロファージの分極を引き起こしました。同時に、M2偏光マクロファージは、サイトカインMMP9とMMP12の産生を提供し、肺実質の損傷反応を活性化します。
研究者は、彼らが発見したメカニズムは、慢性閉塞性肺疾患の治療戦略を大幅に変える可能性があると考えています。歯周治療を最適化し、それをガンマ - デルタT細胞およびM2様マクロファージの阻害に向けると、慢性閉塞性肺疾患の患者の劣化を制御することができます。
慢性閉塞性肺疾患は、世界中で3番目に一般的な死因です。 70歳未満の患者の慢性閉塞性肺疾患による死亡の大多数は、発展途上国で発生します。先進国では、病気の発生は主にタバコの喫煙と汚染された空気の吸入に関連しています。病理は不治であると考えられており、治療は患者の苦しみを軽減し、痛みを伴う症状を排除することを目的としています。
この研究の詳細は、 ASMジャーナル にあります。