肺閉塞は歯周炎の発症とともに増加する
最後に見直したもの： 29.06.2025
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歯周炎の発症を促す病原体は、進行性慢性閉塞性肺疾患の再発に関与する免疫細胞の活性を高める。これは、四川中国大学歯科クリニックを代表する専門家らが出した結論である。
慢性閉塞性肺疾患は、呼吸器に不可逆的な変化が生じ、開存性が悪化し、湿性咳嗽が出現し、呼吸困難を呈する進行性の病態です。歯周炎では、感染が歯肉組織にまで及び、炎症反応が進行します。Porphyromonas gingivalisは、口腔内の細菌叢異常（dysbiosis）の発現に重要な因子と考えられており、この疾患の毒性を高めています。
歯周炎が慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者の病状を悪化させるという情報は、これまで科学者の間で既に得られてきましたが、そのメカニズムは完全には解明されていませんでした。中国の歯科医たちは、適切な動物実験を用いてこの疾患を分析してきました。
慢性閉塞性肺疾患を患う数匹のラットに、口腔を通して病原微生物であるポルフィロモナス・ジンジバリスを感染させた。その後、肺組織の微生物学的組成の変化を、フローサイトメトリーと免疫蛍光法を用いて調査した。実験の結果、これらの微生物が肺において、ガンマデルタT細胞（無顆粒白血球）やM2様マクロファージといった免疫細胞の増殖を促進することが示された。ガンマデルタT細胞の刺激は、炎症誘発マーカー（IFN-γおよびIL-17）の発現増加とM2様マクロファージの分極を引き起こした。同時に、M2分極マクロファージは、肺実質における損傷反応を活性化するサイトカインMMP9およびMMP12の産生を促進する。
研究者たちは、発見したメカニズムが慢性閉塞性肺疾患の治療戦略を大きく変える可能性を秘めていると考えています。歯周病治療を最適化し、ガンマデルタT細胞とM2様マクロファージの抑制に焦点を絞れば、慢性閉塞性肺疾患患者の病状の悪化を抑制できる可能性があります。
慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、世界で3番目に多い死亡原因です。70歳未満の慢性閉塞性肺疾患による死亡の大部分は、発展途上国で発生しています。先進国では、この疾患の発症は主に喫煙と汚染された空気の吸入に関連しています。この病態は不治と考えられており、治療は患者の苦痛を軽減し、痛みを伴う症状を取り除くことを目指しています。
研究の詳細はaSMジャーナルに掲載されている。