瘢痕組織は心筋に「再プログラミング」することができます
最後に見直したもの： 16.10.2021
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Weill Cornell Medical Collegeの研究者らは、心筋梗塞後に形成される瘢痕組織の細胞を「再プログラミング」して、機能的な筋肉細胞にすることが可能であることを証明しました。
3つの特定遺伝子の「カクテル」が瘢痕細胞に作用し、瘢痕の治癒をもたらす血管の成長を刺激することができる。
「瘢痕組織を機能的な心筋に再プログラムするという考えはすばらしい」と、この研究の主任著者であるDr. Todd Rosengartは語る。- 理論的には、人が広範囲の心筋梗塞を経験する場合、医師は手術中にこれらの3つの遺伝子を瘢痕組織に挿入し、心筋に「再プログラム」することができます。しかし、動物実験では、VEGF遺伝子と組み合わせてこの効果が増強されることが示されています。
研究者らは、これらの遺伝子の活性を理解し、それらが心臓および他のヒト器官の作用に対してより大きな効果を有し得るかどうかを決定するために、この効果を研究し続けると述べている。
心臓発作の間、心臓への血液供給の経路が遮断され、その結果、心筋が死ぬと、心臓の働きが困難になる。結局、重篤な心臓発作を起こしたほとんどの人は心不全を発症するでしょう。
心筋の傷跡の「再プログラミング」は心臓を強化する。そのような科学者の手術チームの間に「再プログラム」を実行するには、血管内皮増殖因子（VEGF）に移動 - ラットの心臓に血管形成及び血管新生を刺激するために細胞によって産生されるタンパク質のシグナル伝達します。
3週間後、ラットにGata4またはMef2cまたはTbx5（転写因子遺伝子のカクテル）または不活性物質を投与した。転写因子は特定のDNA配列に結合し、遺伝情報をタンパク質に変換する過程を引き起こす。
遺伝子の「カクテル」を受けた動物では、遺伝子を受けていない動物と比較して瘢痕組織の量が半減した。
遺伝子カクテルを受けた動物の心臓は、遺伝子の「一部」を受けなかった心臓収縮よりも優れていた。
血管内皮成長因子の効果は、真の視点を持ち、心臓への損傷を最小限に抑える心臓発作を治療するための新しい技術の一部として使用することができます。
「これは広範囲の治療の見通しを持つ重要な発見である」と研究者らはコメントしている。このような「再プログラミング」が心臓で行えれば、それは腎臓、脳、および他の組織で可能です。これは、組織再生のためのまったく新しい方法を開きます。
ヒト細胞に関する科学者のさらなる研究が有益な効果を確認するならば、心不全に苦しむ何百万人もの人々の治療に新しい道が開かれるでしょう。