胎盤の機能不全および祖先の異常

周産期の病理および死亡原因の構造におけるその不全を含む胎盤の病状は、20〜28％である。未熟および障害補償適応メカニズム、主に血管の高度に対する慢性胎盤機能不全は、絶対的欠乏の胎盤と労働の数多くの合併症につながることができます。同時に、入手可能な文献には、胎盤の特定の機能および妊娠および出産の複雑な過程におけるその構造の変化に関する情報はない。

出生をリードする臨床医にとって、最も重要なことは、胎盤機能不全（補償、サブ補償、非代償）の補償の段階であることが示されている。各段階は、ある種の臨床症状（妊娠・出産の合併症、外因性疾患、病理学的過程の持続時間）および様々なタイプの薬物治療効果に対応することが確立されている。

補償段階は、胎盤の分子的、細胞的および組織適応 - 恒常性反応の研究に基づいて開発された。

細胞適合のユニバーサル調節因子は、環状ヌクレオチドである。胎盤の構造およびホルモン機能は、タンパク質、脂肪、炭水化物および電解質の代謝に密接に関連している。すべての構造および代謝反応の統合は、生物学的プロセスの最終的なリンクである細胞内で行われます。妊娠が胎盤で進行するにつれて、環状ヌクレオチドAMPおよびHMFの含量が増加することが見出された。分娩の弱さで、cAMPのレベルは3倍以上減少し、適応メカニズムの最大減少を示す。対照群では15.5ピコモル/ g組織であるcGMPレベルは、出生活動が弱いときにほぼ2倍（組織当たり7.9ピコモルに）減少する。

特に興味深いのは、環状ヌクレオチドの含有量の変化のダイナミクスだけでなく、それらの間の比でもある。なぜなら、ほとんどの細胞反応は、cAMPとcGMPの併用効果によって媒介されるからである。妊娠が進行するにつれてcAMPに対するcAMPの割合も増加している。通常の送達では、この指標は31.7であり、労働活動の衰弱は32.9であり、これは適応性恒常性反応の階層的調節の保存を示す。

妊娠の過程で胎盤中のタンパク質生合成の分子機構を研究し、リボソーム、胎盤におけるグリコーゲン量、ペントースリン酸サイクルと総脂質の酵素の量を調べました。ペントースリン酸サイクルの酵素の調査は、正常な送達中のそれらの含有量および労働力の衰弱において有意差があることを明らかにした。

分娩後女性の対照群の胎盤におけるSDHの活性は、赤色ホルマザンの優勢な領域があるにもかかわらず、絨毛の周辺に青色ホルマザンが蓄積するため、かなり高い。基底膜は明確に描写されている。労働活動の衰えに伴い、SDG活性の有意な低下が、絨毛の周囲に沿った保存および対照と比較した赤色ホルマザンの優性であった。

酵素活性は低いレベル（対照より下）に保たれ、絨毛の周囲にのみ現れた。

対照群のNADの活性はかなり高かった - よく発音された青色のホルマザンは、合併症の領域のゾーンの絨毛の周辺で特別な活性を有すると判定された。労働活動の衰えに伴い、通常の局在化のゾーンにおいて赤ホルマザンが優勢であるNADの活性の低下が認められた。

対照群におけるNADPの活性は、周囲に沿ったその位置のために、絨毛を明確に画定する青色ホルマザンによって特徴付けられた。労働活動の衰えに伴い、赤色ホルマザンの焦点位置にNADPの活性がある程度低下していた。

分娩婦の対照群の胎盤におけるG-6-PDの活性は非常に高かった。微分散ブルーホルマザンは、絨毛の周辺に均一に分布していた。G-6-PDの活性の有意な低下は、労働活動の衰弱の場合に顕著であり、主に、赤色ホルマザンがほぼ完全な欠如の領域と交互の別個のクラスターの形態にあるために保持された。

脂質代謝の研究はまた、全脂質の含有量の有意な変化を明らかにした。総脂質含量の減少は、胎盤細胞の脂質二重層の混乱を示す。

胎盤の組織学的および形態学的研究は、労働力の弱さに特有の変化を示さなかった - 胎児の胎盤は対照とは視覚的に異なっていなかった。うっ滞、初期段階TROM-boobrazovaniya - 不均一な膜および血管充血の絨毛、焦点血管周囲の出血、部分血管のような循環障害を持つ複数の組織学的に定義された領域。

子宮慣性は、ほぼ即座に適切な治療の非存在下で破壊が短時間で起こる代償流胎盤不全をもたらす、分子の細胞および組織適応恒常性反応、（14-18時間）の破壊を観察位相をサブに移行した場合代償不能。健康な女性における代償の相への遷移は、産科及び/又はextragenital病状に起因する胎盤機能不全の存在下でよりも遅いです。労働力の弱さの開発の前に行わ慢性胎盤機能不全の治療は、この病理に参加するときは集中的かつ連続的であるべきで、考慮に周産期薬理学の現代的な原理によるtonomotornyh胎盤恒常性に対する薬物のマイナスの影響を取る理由です。

産科業務に使用される様々な薬剤の影響下での胎盤代謝の生化学的パラメータの変化に関する情報はほとんどない。薬物治療の主な目的は次のとおりであった。

• 生物学的膜の保護;
• 高レベルのcAMPおよびcGMPの活性化または（よりしばしば）維持;
• 細胞のタンパク質合成活性の増加;
• 生物エネルギー学の代謝経路の平衡の回復（解糖酵素の活性化およびミクロソーム酸化の刺激）。

膜損傷およびタンパク質合成装置によって引き起こされる細胞の代謝障害を目的に応じて補正するために、種々の薬物群が研究されている。

cAMP代謝の改質剤 - 4 mg / kg体重、cAMPホスホジエステラーゼの阻害剤であるTrental 7 mg / kg体重およびアミノフィリンの用量で：使用メチルキサンチン。

するために、タンパク質生合成を活性化する 50 mg / kg体重の投与量でエストラジオールジプロピオネート、同化作用を有するとmatochno-を改善- 40 mg / kg体重の用量で、フェノバルビタールを使用し、RNAポリメラーゼ活性を刺激し、細胞内でリボソームの含有量を増加させること、及びエストロゲンホルモン胎盤循環。

するために毒性作用に対して生体膜の脂質を保護する 50 mg / kg体重とEssentiale 0.5 mg / kg体重の用量で、α-トコフェロールアセテート：bioantioxidants及びビタミン（ビタミンEとEssentiale）を適用しました。するcAMPの合成を刺激するセルラシステムを介して、およびベータ-アドレナリン受容体は、その構造によって媒介{改善微小循環）および生化学的効果は0.01 mg / kg体重の用量で使用alupent。

治療の結果、メチルキサンチンの使用のバックグラウンドに対するcAMP / cGMP比は標準に近づいていた。

タンパク質生合成（フェノバルビタール及びエストラジオール）の修飾子は、重要な正常化効果を持っている、後者は特にフェノバルビタールで発音されていても、より有望なフェノバルビタールとミクロソーム酸化に及ぼす影響で同様の新薬ziksorin（ハンガリー）の使用が、催眠効果を欠いです。タンパク質合成の是正措置活性化のための分子的基礎は、リボソームの合計含有量の正規化および遊離および膜結合ポリリボソームとの比であることが可能です。

アルファ - トコフェロールの胎盤代謝への効果は、エストラジオールに類似している。

データはありません1に影響を与える胎盤機能不全薬が、いくつかの方法代謝調節（Essentiale、alupent、フェノバルビタール、アミノフィリン、Trental、α-トコフェロール）の治療の有用性を実証します。

したがって、近代的な多くの著者によって行われた研究は、異常な運動における子宮筋層および胎盤における代謝障害の重要性を示している。一般的な活動を提供するシステムの体液性メカニズムの不一致も、その異常につながる。アセチルコリン、ノルエピネフリンおよびエピネフリン、セロトニン、ヒスタミンおよびキニーネ - これは、生物学的に活性な物質の明確な減少が存在し、コリン作動性活性、sympaticoadrenalキニーネ及びシステムを低下させます。

労働の異常の病因において非常に重要なのはプロスタグランジン、ステロイドホルモン、母親と胎児の視床下部 - 下垂体 - 副腎システム、電解質及び要素、オキシトシンをトレースを引き抜かれます。

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