妊娠・分娩時の胎児酸素欠乏：その見分け方と危険性は？

胎児酸素欠乏症とは、胎児が酸素不足に陥る状態です。この状態の原因と結果は多岐にわたります。あらゆる症状をコントロールし、適切な時期に治療するためには、この病態の主な危険因子を知ることが非常に重要です。

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疫学

酸素欠乏症の有病率に関する統計によると、この病態は新生児の40%以上に発生しています。酸素欠乏症の合併症は、出生直後に窒息という形で現れる可能性があり、89%の乳児に発生しています。将来的には、新生児の死亡につながる可能性があります。慢性低酸素症は、乳児の先天性欠損症の30%において主要な病因の一つとなっています。未熟児では酸素欠乏症が非常に多く発生し、10%の乳児が死亡に至る可能性があります。

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原因 胎児酸素欠乏

胎児の酸素欠乏の主な原因はいくつかのグループに分けられます。

1. 胎児への酸素供給に影響を与える母親の状態と病気:
   • 母親の血液中のヘモグロビンの欠乏により酸素不足を引き起こす母親の失血、鉄欠乏性貧血。
   • 妊婦における代償不全段階にある心血管病変;
   • 不十分な酸素供給による組織内の酸素レベルの低下を伴う呼吸器系の病状（母親の肺形成不全、結核、慢性肺疾患）。
   • 薬や医薬品を服用すること
   • HIV 感染、梅毒、内臓の慢性感染プロセス。
2. 子宮内ガス交換の違反:
   • 正常な機能の障害を伴う臍帯の病理 - 結び目、臍帯の絡まり;
   • 胎盤の早期老化;
   • 前置胎盤の病理;
   • 母親の病気による胎児胎盤機能不全;
   • 胎児が産道内に長時間留まったり、胎盤が早期に剥離したりする出産時の病状。
3. 酸素供給に影響を及ぼす可能性のある赤ちゃんの状態。
   • 神経系の先天性欠損（水頭症、脳ヘルニア）
   • 重篤な先天性心臓または肺の欠陥;
   • 脳室内出血;
   • 子宮内感染症 - ヘルペス、サイトメガロウイルス感染症、トキソプラズマ症;
4. 呼吸器官への直接的な損傷により、その開存性が阻害されるか、またはその機能が重篤に障害される。
   • 出産中の胎便吸引;
   • 気管低形成または気道と食道の癒着、その他の呼吸管の先天異常。
5. 胎児胎盤機能不全が子宮内低酸素症の主な原因であることに留意する必要があります。

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危険因子

リスク要因は原因に基づいて特定できます。

1. 胎盤循環の障害につながる可能性のある妊娠中毒症の病状。
2. 代償不全状態にある母親の性器外疾患。
3. 出産中の病的状態は、出産中の酸素欠乏につながります。

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病因

胎児酸素欠乏症の発症の病因は、以下の要因に依存します。

1. 母親の血液中の酸素と二酸化炭素の含有量。
2. 子宮および子宮胎盤の循環の状態。
3. 胎児の循環状態。

これらの要因の 1 つ以上が欠乏すると、さまざまな代償反応が起こります。

1. 胎盤の血流増加。これは、一時的に起こる酸素不足を補うのに役立ちます。
2. 胎盤過形成。
3. 毛細血管胎児領域の容積の増加。
4. 胎児の血流が増加します。

酸素欠乏は病態の悪化要因の一つです。しかし、すべては酸素欠乏の持続期間に左右されます。酸素欠乏が一時的なものであれば、血流増加やその他の代償機構によって、しばらくの間は血流を正常化することができます。このような急性酸素欠乏は、胎児に気づかれない可能性があります。

酸素欠乏が中程度であっても長期にわたる場合、胎児は徐々にそれに適応します。

まず、組織呼吸が促進され、嫌気性解糖と赤血球産生が増加し、副腎皮質の機能が活性化されます。心血管系は、血液を重要な臓器（脳、心臓）に優先的に供給するように再分配することで反応します。いわゆる「血液循環の集中化」です。これにより、実質臓器の毛細血管血流が低下します。筋肉と内臓の低酸素症は、乳酸の蓄積と代謝性アシドーシスの発症につながります。

長期にわたる重度の低酸素症は、代償機構の崩壊を引き起こします（副腎皮質の枯渇により、動脈性低血圧症が起こり、その後ショック状態に陥る可能性があります）。

代謝性アシドーシスは血管壁の透過性を高め、血流低下と濃度上昇を伴い、スラッジ効果と微小血栓症を引き起こします。血管外出血（点状かつ大規模）、脳浮腫、循環血液量減少、そしてあらゆる臓器および器官系の機能不全が起こります。

低酸素症の影響に最も敏感なのは中枢神経系です。中枢神経系では嫌気性解糖系の防御機構が最も弱く発現しているため、低酸素症はより早期に、より重篤に発症します。イオン代謝の阻害、毒性物質の蓄積は、細胞成分の破壊、壊死、そして細胞死を引き起こします。

病態生理学的には、出血性梗塞と虚血（白軟化症）の発症という 2 つの主なプロセスが発生します。

最終的な結果は、低酸素症の重症度と持続期間、そして胎児と新生児の成熟度によって異なります。胎児と新生児の成熟度が低いほど、身体へのダメージは大きくなります。出産時の外傷性因子も重要な役割を果たし、血行動態障害を悪化させます。低酸素症は、生理的分娩であっても、心的外傷となります。

分娩中に発症する急性低酸素症は、慢性低酸素症とは異なります。急性低酸素症の進行速度と病態生理学的プロセスのため、ここでは代謝障害が最小限に抑えられた心血管系の即時反射反応が主導的な役割を果たします。しかし、児の未熟さ、多くの出生前不利因子の影響、特定の時期における長期の無酸素状態により、保護反応が破綻し、末梢圧が急激に低下します。この虚脱はあらゆる病態生理学的反応を伴い、慢性低酸素症では血液量減少につながります。

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症状 胎児酸素欠乏

胎児酸素欠乏症の症状は妊娠中および出産中に現れ、その主な症状は次のとおりです。

1. 胎児の心拍に関しては、増加したり、遅くなったり、そして不整脈になります。
2. 彼の心の鈍い音。
3. 胎便の排出（羊水中への胎便の混入）。
4. 胎児の動きが増加し、その後遅くなる。

子宮内低酸素症と診断された場合、産婦人科医は、子供への低酸素症および外傷性損傷を軽減するための分娩管理戦術を正しく決定する必要があります。

新生児の低酸素症および窒息の重症度の一次判定は、アプガースケールの特別な基準に基づいて、すべての新生児に対して行われます。この評価は、出生後1分と5分に行われ、出生直後の新生児の適応度を評価することができます。これにより、酸素欠乏の症状の有無を推測することも可能です。

最初の 1 分間で、胎児に対する子宮内低酸素障害の重症度が決まります。

5分後には、蘇生措置の有効性と新生児の状態の重症度が判定されます。必要に応じて、10分後と15分後にも評価が行われます。

新生児の身体の適応メカニズムに応じて、10 分で集中治療の有効性が決まります。

15 分で、低酸素症の最終結果と予後が決まります。

このように、子どもの状態を最初に評価することで、緊急の援助を必要とする子どもを特定することができます。

胎児の酸素欠乏による障害は、脳血管と脳脊髄液の関与に起因するため、血液脳脊髄液動態の障害が生じます。この期間は、生後7～10日間に限られます。その後、移行性低酸素症の臨床症状が持続し、病態において神経細胞の損傷が顕著になる場合は、「低酸素性発生による出生前、出生中、周産期中枢神経系障害」という用語が使用されます。これらすべてが、生後数分から数日だけでなく、月を通して症状の出現に影響を与えます。

胎児の酸素欠乏状態において、最初に影響を受けるのは神経細胞です。そのため、最初の兆候は顕著な神経障害として現れることがあります。最も多く見られるのは脳の低酸素症で、大脳皮質の特定の領域の虚血を引き起こします。これは、児の過興奮症候群または抑うつ症候群として現れます。

子供の興奮性の増加に特徴的な症状は、生後数時間ですでに現れることがあります。母親が気付く症状は、医師が気付く症状とは異なります。最初の兆候は、子供が頻繁に甲高い泣き声をあげるという形で現れる場合があり、そのような子供の睡眠時間は20〜30分以上続きません。赤ちゃんのあごが震えたり、泣くときに腕や脚が震えたりすることがあります。抑圧症候群には、わずかに反対の兆候があります。子供は頻繁に眠り、筋緊張が低下し、腕や脚を活発に動かさずに横たわっています。これらの症状は胎児の酸素欠乏を示しており、これは急性または慢性に発症し、中枢神経系に影響を及ぼします。しかし、胎児の酸素欠乏を背景にした中枢神経系の損傷では、他の症状が観察されることがあります。

けいれん症候群は、広範囲にわたる強直間代発作と局所的な筋群の収縮の両方の形で観察されることもあります。この場合、新生児では、発作に相当する症状として、笑顔、無意識の吸啜、舌出しといった様々な表情を伴う顔面筋のけいれんがしばしば見られます。

高血圧性水頭症症候群は頭蓋内圧の上昇を伴います。臨床的には、泉門の膨隆、頭蓋縫合の開散、そして頭蓋容積の増加を伴います。こうした背景から、眼振、斜視、けいれん性発作が発現することがあります。

出産時に胎児の酸素欠乏症に最も影響を受けるのは中枢神経系です。急性酸素欠乏症が発生し、このような症状を引き起こします。妊娠中の胎児の酸素欠乏症は長期間にわたり、胎児のあらゆる臓器に影響を及ぼします。この場合、組織の形成過程だけでなく、成長も阻害される可能性があります。出生後、内臓の先天異常として現れることがあります。その症状は、出生時の低体重といった軽微なものから、先天性心疾患といった重篤なものまで様々です。直接的な原因がない場合、これらすべてが将来、子供の健康に合併症を引き起こす可能性があります。

合併症とその結果

胎児酸素欠乏症の危険性とは？神経系が影響を受けると、脳内に嚢胞が残存するなど、長期的な影響が出る可能性があります。これは子供の健康には全く影響しないかもしれませんが、記憶力の低下や学業の遅れといった認知能力の低下につながる可能性があります。さらに深刻な損傷の場合は、筋緊張の低下や麻痺といった運動機能障害が現れることもあります。出産時に急性酸素欠乏症が発症した場合、合併症は重篤化する可能性があります。急性胎児仮死を伴い、呼吸困難に陥り、正常な呼吸リズムと心拍リズムを確立できなくなります。これは致命的となる場合もあります。

診断 胎児酸素欠乏

胎児酸素欠乏症の診断は可能な限り早期に行うべきです。これにより、この状況下で発生する可能性のある合併症を最小限に抑えることができます。

出産時または妊娠中に酸素欠乏症が発生した場合、出生直後に診断できます。医師は出生後1分以内に赤ちゃんの全身状態を評価し、呼吸が止まらない場合は、直ちに蘇生台に搬送し、心拍数、呼吸数、皮膚の色、刺激物への反応など、バイタルサインを測定します。同時に、これらの指標のいずれかが低下した場合は、胎児の酸素欠乏の外部症状として、急性仮死と直ちに診断されます。

しかし、赤ちゃんが呼吸器系の問題の兆候を示さずに生まれた場合、出生後 24 時間以内にすでに病棟にいる赤ちゃんを検査しているときに、酸素欠乏の診断をすでに行うことができます。

このタイプの診断では、医師は新生児のあらゆる臓器と器官系を注意深く検査します。知覚過敏、全身性間代性発作などの神経症状により、子供の全身状態は重篤になる可能性があります。子供の皮膚の色はチアノーゼになる場合があり、チアノーゼは鼻唇三角にのみ発生することがあります。反射：吸う、飲み込む、探す、バブキン反射、モロ反射が誘発されますが、非対称である可能性があります。主要な症候群に応じて、反射亢進または反射低下がみられる場合があります。軽度の水頭症症候群であっても、頭の形状が変化することがあります。また、矢状縫合が分岐することもあります。組織の膨圧が低下する可能性があり、抑圧症候群を伴う筋緊張低下、または過興奮症候群を伴う顕著な筋緊張亢進がみられる場合もあります。

心音の評価による診断が必要です。心臓の活動は通常はリズミカルですが、心音はしばしば弱まります。その他の器官系は正常です。このような全身状態、心音、反射の異常は、胎児の酸素欠乏を背景に中枢神経系の損傷が存在する可能性を示唆します。この場合、追加の診断方法が必要となります。

検査では具体的な変化は見られません。機器による診断の方がより有益であると考えられています。低酸素症の新生児はすべて神経超音波検査を受けます。神経超音波検査は、脳の超音波検査（視覚化）法であり、脳組織の状態と大泉門を通る脳脊髄液の経路を評価することができます。神経超音波検査は、脳組織のマクロ構造とエコー輝度、脳脊髄液腔の大きさと形状を描写するために使用され、その結果、白質軟化症の病巣、脳室内または脳室周囲の出血、および脳室系の拡大（脳室拡大）が検出されます。神経超音波検査データによると、側脳室の前角と後角の領域にある脳室周囲領域の過脈管形成は、胎児の酸素欠乏による脳損傷の兆候の1つとして脳室周囲白質軟化症を疑わせます。脳室下領域および脳室内の多脈絡膜は、脳室内出血の存在を示唆します。しかしながら、現在では超音波診断は頭蓋内損傷が疑われる小児を特定するためのスクリーニング方法としてのみ使用できると考えられています。

酸素欠乏時の特徴的な変化から、脳半球が左右対称であること、側脳室の内腔に変化がないことが分かります。これにより、脳室内出血は直ちに除外されます。脳構造における様々な強度と大きさの影の検出、脳室周囲領域のエコー輝度の増加は、すべて低酸素発生の損傷を示しています。また、生涯を通じて観察される脳室領域の白質軟化症とそれに続く嚢胞形成も観察されます。

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差動診断

酸素欠乏症の鑑別診断は、臨床診断の段階で既に実施されるべきです。酸素欠乏症の神経症状と脳室内出血の症状を鑑別することは非常に重要です。脳室内出血は通常、体重1500g未満の未熟児で診断されます。一方、酸素欠乏症は、在胎週数や体重を問わず、あらゆる小児に発生する可能性があります。

脳室内出血の初期症状は、進行性貧血、筋緊張の低下、無動症、大泉門の膨隆といった臨床像を特徴とします。その他の症状（眼球運動、痙攣）は、それほど一般的ではなく、それほど顕著ではありません（無呼吸発作、頻脈または徐脈）。自然反射は抑制されます。頭部運動に伴って増大する大きな振戦と、後弓反張へと変化する強直性痙攣が観察されます。視覚器官の障害（眼を大きく見開く、注視麻痺、光に対する弛緩性瞳孔反応）、垂直性または回転性眼振、吸う動作と嚥下の抑制がしばしば見られます。つまり、これらの症状は、同様の筋障害に加えて、局所症状が優勢であるという特徴的な特徴を持っています。

新生児は頭を後ろに反らせ、横向きに横たわります。この側では瞳孔が散大することがよくあります。このような髄膜症状は出血の特徴的な兆候であり、酸素欠乏を背景とした虚血症状では髄膜症状が発現しないのとは対照的です。

腰椎穿刺では、脳脊髄液圧の上昇が明らかになります。髄液は均一に赤色またはピンク色で、多数の新鮮赤血球と変性赤血球が認められます。

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処理 胎児酸素欠乏

胎児低酸素症の治療には、基本的なケア措置の提供と神経系への急性損傷の治療が含まれます。

低酸素症の急性症状に対する主な治療は、ABC システムに従って生命指標を回復するための措置で構成されます。

1. 口腔と呼吸チューブ（A - 気道）を通る空気の流れを回復します。
2. 肺の人工換気（B - 呼吸）。
3. 間接心臓マッサージ（C-コーディアル）。
4. ABC 蘇生措置終了時の代謝障害の修正。

これらの治療措置はすべて出生直後に実施する必要があり、後続の各ステップは、前のステップの有効性が評価された場合にのみ実施されます。これらのステップを慎重に実行し、それらの間のフィードバックを行うことで、窒息時の医師の行動アルゴリズムが作成されます。この一連の支援の順序は、低酸素症の重症度、胎児の成熟度、出産前後の経過、そして出産前後の治療の有効性によって異なります。治療措置の有効性を判断する際に考慮される主な指標は、皮膚の色、微小循環障害、血液量減少、心拍数です。1つまたは複数の病理学的兆候の存在に応じて、異なる蘇生戦術が決定されます。

神経系に損傷を引き起こす酸素欠乏症の治療に関しては、薬物、ビタミン、回復体操による包括的なアプローチが用いられます。

中枢神経損傷が診断された場合、治療は産科病棟での蘇生措置から始まります。このような小児の治療は通常、未熟児ケア部門の第2段階または新生児病理学部門で終了します。

治療方法には以下のものがあります:

• 必要な微気候と湿度を備えた専用のインキュベーター内に留まる。
• 最大限の保護モード（刺激の強度の低減、穏やかなレビュー、最小限の痛みの処方）;
• 自然な授乳（症状の重症度に応じて、経腸栄養、チューブを通した授乳、または搾乳した母乳を使った哺乳瓶からの授乳が可能な場合があります）。
• 慎重に考え抜かれ、適切に制限された薬物療法（脱水薬、抗けいれん薬、抗出血薬、血管収縮薬、神経組織の代謝プロセスを正常化し、脳の低酸素に対する抵抗力を高める薬剤）。

特定の薬剤の処方には統一されたアプローチはありません。確実に薬剤の処方が必要となるのは、3つの臨床症候群（高血圧性水頭症、痙攣性症候群、筋緊張亢進症候群）のみです。

生後 3 か月の間は、母乳育児を継続し、毎日のルーチンを守り、視覚と聴覚の反応 (明るいおもちゃ、音楽、歌) と運動能力、特に運動と視覚の協調を継続的に刺激することが推奨されます。

神経反射興奮性亢進症候群の主な治療目標は、過緊張を軽減し、神経伝導を改善することです。この症状の治療には、以下のアプローチがあります。

1. フェノバルビタールは神経遮断薬の一種で、中枢神経系に作用し、酵素系の活性を阻害することで、酸素欠乏状態にある乳児の神経興奮性亢進を抑えます。また、乳児にけいれん素因がある場合、この薬はけいれん性反応を鎮めます。投与量は1日3～4mg/kgで、3～4週間投与します。投与量を守らないと、抑制、眠気、反射神経の低下、呼吸不全などの副作用が生じる可能性があります。他の神経遮断薬との併用には注意が必要です。
2. マグネシウム・シトラール混合液は、1%シトラール溶液2.0ml、硫酸マグネシウム3.0ml、バレリアンエキス2.0ml（またはエキスなし）、10%ブドウ糖溶液200mlを配合したものです。この組み合わせは、神経系の興奮性亢進を抑え、筋緊張と反射神経をコントロールするのに役立ちます。1日3回、小さじ1杯を服用してください。副作用として、意識レベルの低下やアレルギー反応が起こる可能性があるため、新生児には適切な用量を守り、細心の注意を払って使用してください。
3. ミドカームは、筋緊張亢進を是正する薬剤です。筋収縮を促進する活性アセチルコリンの量を減少させます。この作用により、顕著な高張性状態が緩和し、すべての臓器と器官系の機能が向上します。投与量は0.0125～0.025g /日です。投与方法は筋肉内投与で、2～3回に分けて投与します。副作用としては、個々の筋群のけいれん、重度の低血圧、倦怠感などが挙げられます。
4. プロゼリンは抗コリンエステラーゼ薬の一種です。酸素欠乏症の治療に用いられ、顕著な抑圧症候群を伴うことがあります。この薬はコリンエステラーゼ酵素の働きを阻害し、アセチルコリンの活性を高めて筋緊張を改善します。投与量は0.003 mg/kgで、筋肉内投与します。小児の筋緊張と全身状態を改善するために、10日間を超えて使用しないでください。副作用としては、顔面筋のけいれん性収縮、視力障害、アレルギー反応などが挙げられます。
5. 胎児酸素欠乏症の治療薬であるアクトベジンは、損傷部位の回復を促進する治療にも用いられます。この薬剤はタンパク質加水分解物に属し、虚血部位に浸透して血管系を修復します。これにより、回復期間が短縮されます。治療初期における投与量は、1日20mgまでとし、2回に分けて投与します。投与方法は筋肉内注射です。その後、症状が軽減するまで、1日2回、50mg錠を経口投与に切り替えます。副作用としては、全身の血流障害があり、四肢の冷えを伴う場合があります。

この症候群学的アプローチによる治療は、酸素欠乏後の症状を改善し、子供の予後を改善することを可能にします。将来的には、ビタミン剤と理学療法を活用することが非常に重要です。最も一般的に使用されるビタミンは、ビタミンB1、B6、ATPで、1日1回または隔日で15～20mgを筋肉内または注射で投与します。その後、生後1ヶ月間は経口ビタミン剤の服用に切り替えます。

理学療法による治療法としては、一般的なマッサージ、松の入浴、パラフィンによる「ブーツ」のような適用などが挙げられます。また、ニコチン酸とユーフィリンを用いた頸椎および腰椎の電気泳動法も用いられます。

胎児酸素欠乏症の急性期に伝統医学が用いられることは極めて稀です。ハーブや伝統医学的手法を用いるのは、特定の症状の残存症状がある回復後期のみに限られます。

ホメオパシーは神経伝導や認知機能の改善にも用いられます。薬は長期間使用され、時には生後1年間使用されることもあります。

この病状の外科的治療は行われません。

防止

胎児酸素欠乏症の予防は、安全な妊娠と健康な出産を第一に考えます。そのためには、妊娠を計画する際には必ず妊婦の徹底的な検査を実施する必要があります。これにより、酸素供給の阻害や胎盤形成に影響を与える可能性のある母体側のリスク要因を排除することができます。

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予測

胎児酸素欠乏症の場合、出生後に仮死状態が続いたとしても、回復の予後は良好です。出生後15分でアプガースコアが0～2点の場合、死亡率は50%ですが、生存者の90%は正常な神経発達が可能です。低酸素性障害の場合、生後6ヶ月以内にあらゆる治療法、マッサージ、リハビリテーションを実施すれば、完全回復の予後は良好です。

胎児酸素欠乏症とは、胎児が子宮内または出生時に、すべての臓器と器官系の正常な発達に必要な酸素を十分に摂取できない状態です。この状態には多くの原因があり、深刻な結果を招く可能性があります。したがって、このような状態を予防し、合併症を回避するために速やかに子供の状態を改善することが非常に重要です。

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