妊娠開始後もグルココルチコイド療法は継続され、用量は個々の臨床像に応じて調整されます。原則として、妊娠20~24週および33~34週の抗体価上昇期には、プレドニゾロンの用量を2.5~5mg増量することが推奨されます。これにより、血栓形成性合併症の発現レベルを確実に低下させることができます。
抗血栓療法は、妊娠初期から既に血漿中の過凝固を阻止し、止血と慢性DIC症候群の関連を阻害することを目的として実施されます。同時に、ヘパリンまたは低分子量ヘパリン(フラキシパリンまたはフラグミン)の長期皮下投与は、ヘパリンの静脈内分割投与よりも効果的です。同時に、止血パラメータの変動が大きいため、毎週、頻繁に止血モニタリングを実施する必要があります。その他の管理戦略としては、ウイルス感染の活性化予防、胎盤機能不全の予防が挙げられますが、これは抗リン脂質抗体症候群の患者に推奨される方法と同様に実施されます。
非常に興味深い疑問は、ヒト絨毛性ゴナドトロピンに対する自己感作中にヒト絨毛性ゴナドトロピンのレベルがどのように変化するかということです。
D. basalisレベルでのリンパ球細胞の高活性が確認されました。一方、絨毛性ゴナドトロピンの正常レベルは、遊離シンプラスト数の急増によって説明できます。遊離シンプラストとは、合胞体栄養芽細胞から分離した断片で、絨毛間腔を経て母体の肺の血液系に入り、小細静脈レベルで破壊されます。電子顕微鏡観察では、大量のシンプラストが合胞体栄養芽細胞の表面から「分離」しているのが確認されました。さらに、シンプラストには10~15個の核が含まれており、これは生理的妊娠の2倍に相当し、微絨毛のネットワークに囲まれていました。
シンプラストの形状は異常に細長く、時にはフラスコ状を呈し、シンプラストの構造には網目構造が認められたが、これは通常の妊娠では非常に稀である。記載されたデータは、妊娠タンパク質およびホルモンが母体血流へ大量に流出したことを示しており、これらの結果は絨毛性ゴナドトロピンが抗体に結合することに対する合胞体栄養芽細胞の代償反応であると考えられる。
産褥期には、絨毛性ゴナドトロピンに対する感作による血栓形成性合併症はほとんど見られないため、止血モニタリングは不要です。グルココルチコイドの投与量が10mgを超える場合は3~4日、それ以下の場合は2~3日かけて徐々に減量します。