母体・胎盤・胎児の機能システム

現代の概念によれば、妊娠中に形成・発達する母胎胎児統合システムは機能システムです。PKアノーキンの理論によれば、機能システムとは、身体の構造とプロセスの動的な組織であり、システムの個々の構成要素をその起源に関わらず、その構成要素に関与すると考えられています。これは、中枢と末梢のつながりを含み、フィードバックの原理に基づいて機能する統合的な構成です。他のシステムとは異なり、母胎胎児システムは妊娠初期から形成され、胎児の誕生とともにその存在は終了します。このシステムの存在の主な目的は、胎児の発達と出産予定日までの妊娠です。

母胎盤胎児系の機能的活動は長年にわたり研究されてきました。同時に、この系の個々の要素、すなわち妊娠中の母体の状態とそれに生じる適応過程、胎盤の構造と機能、胎児の成長と発達の過程も研究されてきました。しかし、生涯にわたる診断のための現代的な方法（超音波、母体、胎盤、胎児の血管における血液循環のドップラー超音波、ホルモンプロファイルの詳細な評価、動的シンチグラフィー）の出現と形態学的研究の進歩によって初めて、単一の胎児胎盤系の形成の主要な段階と機能原理を確立することが可能になりました。

母胎盤胎児という新たな機能システムの出現と発達の特徴は、胎盤という仮の器官の形成の特徴と密接に関連しています。ヒトの胎盤は血絨毛膜型に属し、母体の血液と絨毛膜が直接接触することを特徴としており、これは母体と胎児の生体間の複雑な関係を最も完全に実現するのに寄与しています。

妊娠の正常な経過、胎児の成長および発達を保証する主な要因の1つは、母体-胎盤-胎児システムにおける血行動態プロセスです。妊娠中の母体の血行動態の再構築は、子宮血管系の血液循環の強化によって特徴付けられます。動脈血による子宮への血液供給は、子宮、卵巣、および膣の動脈間の多数の吻合によって行われます。子宮動脈は、内子宮口レベルの広靭帯基部で子宮に接近し、そこで子宮筋層の血管層の肋骨に沿って上行枝と下行枝（一次）に分岐します。そこから10～15の分節枝（二次）が子宮に対してほぼ垂直に分岐し、そこから多数の橈骨動脈（三次）が分岐します。子宮内膜主層では、子宮内膜主層の下部3分の1に血液を供給する基底動脈と、子宮粘膜表面に向かう螺旋動脈に分かれています。子宮からの静脈血の流出は、子宮神経叢と卵巣神経叢を通して行われます。胎盤の形態形成は、胎児の循環の発達ではなく、子宮胎盤循環の発達に依存しています。この形成において主導的な役割を果たすのは、子宮動脈の末端枝である螺旋動脈です。

着床後2日以内に、断片化した胚盤胞は子宮粘膜に完全に浸漬されます（着床）。着床は栄養芽細胞の増殖と、細胞栄養芽細胞と合胞体多核要素からなる2層構造への変化を伴います。着床初期には、顕著な細胞溶解特性を持たない栄養芽細胞は表面上皮の細胞間に侵入しますが、上皮を破壊することはありません。栄養芽細胞は子宮粘膜と接触すると組織溶解特性を獲得します。脱落膜の破壊は、子宮上皮リソソームの活発な活動によって引き起こされる自己融解の結果として起こります。個体発生9日目に、栄養芽細胞に小さな空洞（ラクナ）が現れ、小血管と毛細血管の侵食により母親の血液がそこに流れ込みます。絨毛索と絨毛小腔を分ける隔壁は一次絨毛と呼ばれます。妊娠2週目（発育12～13日目）の終わりまでに、絨毛膜側から一次絨毛に結合組織が成長し、二次絨毛と絨毛間腔が形成されます。胚発生の3週目から、絨毛の血管新生と、二次絨毛から血管を含む三次絨毛への変化を特徴とする胎盤形成期が始まります。母児系におけるガス交換と栄養素の輸送は血管新生に依存するため、二次絨毛から三次絨毛への変化は胚の発育においても重要な時期です。この期間は妊娠12～14週までに終了します。胎盤の主要な解剖学的および機能的単位は胎盤であり、その構成要素は胎児側の子葉と母体側の皺皺です。子葉、または胎盤小葉は、茎絨毛と胎児血管を含むその多数の枝によって形成されます。子葉の基部は基底絨毛膜板に固定されています。個々の（アンカー）絨毛は基底脱落膜に固定されていますが、それらの大部分は絨毛間腔で自由に浮遊しています。各子葉は脱落膜の特定のセクションに対応し、不完全な仕切り（隔壁）によって隣接するものから分離されています。各小丘の底には螺旋動脈が開き、絨毛間腔に血液を供給します。仕切りは絨毛板に達していないため、個々の部屋は絨毛膜下洞によって互いに接続されています。絨毛間腔の側面から、絨毛板は胎盤仕切りと同様に、細胞栄養芽細胞の層で裏打ちされています。このため、母体血は絨毛間腔の脱落膜と接触しません。妊娠140日目までに形成される胎盤には、10～12個の大きな胎盤、40～50個の小さな胎盤、そして140～150個の原始的な胎盤が含まれます。この時期には胎盤の厚さは1.5～2cmに達し、その後は主に肥大により胎盤の質量が増加します。子宮筋層と子宮内膜の境界では、螺旋動脈は筋層から供給され、直径は20～50μmです。主板を通過して絨毛間腔に入ると、筋要素が失われ、内腔が200μm以上に広がります。絨毛間腔への血液供給は、平均150～200本の螺旋動脈によって行われます。機能している螺旋動脈の数は比較的少ないです。妊娠の生理学的経過中、螺旋動脈は非常に活発に発達し、胎児と胎盤に必要量の10倍の血液を供給できるようになります。妊娠末期には、その直径は1000μm以上に増加します。妊娠の進行に伴い、螺旋動脈に生じる生理学的変化には、弾性線維の融解、筋層の変性、フィブリノイド壊死などがあります。これにより、末梢血管抵抗が低下し、血圧も低下します。栄養芽細胞の浸潤過程は、妊娠20週までに完全に完了します。この期間中、全身動脈圧は最低値まで低下します。橈骨動脈から絨毛間腔への血流には、実質的に抵抗がありません。絨毛間腔からの血液流出は、終末絨毛の表面にある72～170本の静脈を介して行われ、一部は胎盤に接し、子宮静脈と絨毛間腔の両方に通じる辺縁洞へと流れ込みます。子宮胎盤循環の血管内の圧力は、橈骨動脈では80/30 mmHg、螺旋動脈の脱落膜部では12～16 mmHg、絨毛間腔では約10 mmHgです。このように、螺旋動脈による筋弾性被覆の喪失は、アドレナリン刺激に対する鈍感性、つまり血管収縮能力につながり、発育中の胎児への血液供給が妨げられないようにします。超音波ドップラー法では、妊娠18〜20週目、つまり栄養芽層の浸潤が完了する時期までに子宮血管抵抗が急激に減少することが明らかになりました。その後の妊娠期間中、抵抗は低いレベルにとどまり、高い拡張期血流が確保されます。筋層の変性とフィブリノイド壊死。これにより、末梢血管抵抗と血圧が低下します。栄養芽層の浸潤のプロセスは、妊娠20週目までに完全に終了します。この期間中に、全身動脈圧が最低値まで低下します。橈骨動脈から絨毛間腔への血流抵抗は実質的に存在しません。絨毛間腔からの血液の流出は、終末絨毛の表面に位置する72～170本の静脈を通して行われ、一部は胎盤に接し、子宮静脈と絨毛間腔の両方と連絡する辺縁洞へと流れ込む。子宮胎盤輪郭の血管の圧力は、橈骨動脈では80/30mmHg、らせん動脈の脱落部では12〜16 mmHg、絨毛間腔では約10 MMHgです。したがって、らせん動脈による筋弾性被覆の喪失は、アドレナリン刺激に対する鈍感性、血管収縮能力につながり、発育中の胎児への妨げのない血液供給を保証します。超音波ドップラー法は、妊娠18〜20週目、つまり栄養芽層の浸潤が完了する時期までに子宮血管抵抗が急激に減少することを示しています。その後の妊娠期間中、抵抗は低いレベルにとどまり、高い拡張期血流を保証します。筋層の変性とフィブリノイド壊死。これにより、末梢血管抵抗とそれに応じて血圧が低下します。栄養芽層の浸潤のプロセスは、妊娠20週目までに完全に終了します。この期間中、全身の動脈圧は最低値まで低下します。橈骨動脈から絨毛間腔への血流抵抗は実質的に存在しません。絨毛間腔からの血液流出は、終末絨毛の表面にある72〜170本の静脈を介して行われ、一部は胎盤に接し、子宮静脈と絨毛間腔の両方に通じる辺縁洞に流れ込みます。子宮胎盤輪郭の血管内の圧力は、橈骨動脈で80/30 mmHg、螺旋動脈の脱落部で12〜16 mmHg、絨毛間腔で約10 MMHgです。したがって、螺旋動脈の筋弾性被覆が失われると、アドレナリン刺激に対する無感覚、つまり血管収縮能力がもたらされ、発育中の胎児への血液供給が妨げられることなく確保されます。超音波ドップラー法では、妊娠18～20週目、すなわち栄養膜浸潤の完了期までに子宮血管抵抗が急激に低下することが明らかになりました。その後の妊娠期間では、抵抗は低いレベルを維持し、高い拡張期血流を確保します。橈骨動脈から絨毛間腔への血流抵抗は実質的に存在しません。絨毛間腔からの血液流出は、終末絨毛の表面にある72～170本の静脈を介して行われ、一部は胎盤に接し、子宮静脈と絨毛間腔の両方に通じる辺縁洞へと流れ込みます。子宮胎盤輪郭の血管内の圧力は、橈骨動脈で80/30 mmHg、螺旋動脈の脱落膜部で12～16 mmHg、絨毛間腔で約10 mmHgです。このように、螺旋動脈の筋弾性被覆が失われると、アドレナリン刺激に対する無反応性、つまり血管収縮能力が失われ、発育中の胎児への血液供給が妨げられることなく確保されます。超音波ドップラー法では、妊娠18～20週目、すなわち栄養膜浸潤の完了期までに子宮血管抵抗が急激に低下することが明らかになりました。その後の妊娠期間では、抵抗は低いレベルを維持し、高い拡張期血流を確保します。橈骨動脈から絨毛間腔への血流抵抗は実質的に存在しません。絨毛間腔からの血液流出は、終末絨毛の表面にある72～170本の静脈を介して行われ、一部は胎盤に接し、子宮静脈と絨毛間腔の両方に通じる辺縁洞へと流れ込みます。子宮胎盤輪郭の血管内の圧力は、橈骨動脈で80/30 mmHg、螺旋動脈の脱落膜部で12～16 mmHg、絨毛間腔で約10 mmHgです。このように、螺旋動脈の筋弾性被覆が失われると、アドレナリン刺激に対する無反応性、つまり血管収縮能力が失われ、発育中の胎児への血液供給が妨げられることなく確保されます。超音波ドップラー法では、妊娠18～20週目、すなわち栄養膜浸潤の完了期までに子宮血管抵抗が急激に低下することが明らかになりました。その後の妊娠期間では、抵抗は低いレベルを維持し、高い拡張期血流を確保します。

妊娠中は子宮に流入する血液の割合が17～20倍に増加します。子宮を流れる血液量は約750ml/分です。子宮筋層では子宮に入る血液の15%は分配され、85%は直接子宮胎盤循環に入ります。絨毛間腔の容積は170～300 mlで、そこを通過する血流速度は100 mlあたり140 ml/分です。子宮胎盤血流速度は、子宮動脈圧と子宮静脈圧（すなわち灌流）の差と子宮末梢血管抵抗の比によって決まります。子宮胎盤血流の変化は、ホルモン作用、循環血液量の変化、血管内圧、絨毛間腔の発達によって決まる末梢抵抗の変化など、多くの要因によって引き起こされます。最終的に、これらの影響は子宮末梢血管抵抗に反映されます。絨毛間腔は、母体と胎児の血管内の血圧の変化、羊水中の圧力、および子宮の収縮活動の影響を受けて変化します。子宮収縮および高張性の間、子宮静脈圧および子宮壁内圧の上昇により、子宮胎盤血流は減少します。絨毛間腔の血流の一定性は、多段階の調節機構の連鎖によって維持されていることが確立されています。これには、子宮胎盤血管の適応的成長、臓器血流自動調節システム、母体側と胎児側の胎盤血行動態の連動、胎盤と臍帯の血管網、動脈管、および胎児の肺血管網を含む胎児の循環緩衝システムの存在が含まれます。母体側における血流調節は、血液の動きと子宮収縮によって決定されます。胎児側においては、胎児心収縮の影響下にある絨毛膜毛細血管のリズミカルな活発な脈動、絨毛平滑筋の影響、そして絨毛間腔の周期的な解放によって決定されます。子宮胎盤循環の調節機構には、胎児の収縮活動の増加と動脈圧の上昇が含まれます。胎児の発育と酸素供給は、子宮胎盤循環と胎児胎盤循環の両方の機能の適切さによって大きく左右されます。

臍帯は間葉系線維（羊膜柄）から形成され、そこに臍帯血管を運ぶ尿膜が成長します。尿膜から成長した臍帯血管の枝が局所循環網に合流すると、三次絨毛における胎児血液の循環が確立されます。これは、発生21日目に胎児の心拍が始まる時期と一致します。個体発生の初期段階では、臍帯には2本の動脈と2本の静脈（後期には1本に合流）が含まれます。臍帯血管は臍帯よりも長いため、約20～25回転の螺旋状になります。両方の動脈は同じ大きさで、胎盤の半分に血液を供給します。絨毛板内で吻合する動脈は、絨毛板を貫通して体幹部絨毛へと進み、二次および三次の動脈系を形成し、子葉構造を繰り返す。子葉動脈は三次の分岐を持つ末端血管であり、毛細血管網を有し、そこから血液が静脈系へと集められる。毛細血管網の容量が胎盤胎児部の動脈血管の容量を上回るため、追加の血液プールが形成され、血流速度、血圧、胎児の心臓活動を調節する緩衝システムが形成される。胎児血管床のこの構造は、妊娠初期に既に完全に形成される。

妊娠後期は、胎児循環床の成長と分化（胎盤の胎児化）を特徴とし、これは分枝絨毛膜の間質および栄養芽層の変化と密接に関連しています。この個体発生期において、胎盤の成長は胎児の発達を上回ります。これは、母体と胎児の血流の収束、表面構造の改善と増加（合胞体栄養芽層）として表れます。妊娠22週から36週にかけて、胎盤と胎児の質量は均一に増加し、36週までに胎盤は完全に機能的に成熟します。妊娠後期には、胎盤のいわゆる「老化」が起こり、交換面積の減少を伴います。胎児循環の特徴について、より詳細に考察する必要があります。着床し、母体組織との結合が確立されると、酸素と栄養素は循環系によって供給されます。子宮内期には、卵黄、尿膜、胎盤の循環系が順に発達します。卵黄期の循環系発達は非常に短く、着床の瞬間から胎児の生後1ヶ月の終わりまでです。胚栄養細胞に含まれる栄養素と酸素は、一次絨毛を形成する栄養芽細胞を介して直接胎児に浸透します。それらのほとんどは、この時点で形成される卵黄嚢に入ります。卵黄嚢には造血の巣と独自の原始的な血管系があります。ここから栄養素と酸素は一次血管を介して胎児に入ります。

尿膜（絨毛膜）循環は1ヶ月目の終わりに始まり、8週間続きます。一次絨毛の血管新生と真性絨毛への変化は、胚の発達における新しい段階を示します。胎盤循環は最も発達したシステムであり、胎児の増え続けるニーズに応えており、妊娠12週目に始まります。胎児の心臓原基は2週目に形成され、その形成は妊娠2ヶ月目にほぼ完了します。4つの部屋を持つ心臓のすべての特徴を獲得します。心臓の形成とともに、胎児の血管系が発生し、分化します。妊娠2ヶ月目の終わりまでに主要な血管の形成が完了し、次の数か月で血管網のさらなる発達が起こります。胎児の心血管系の解剖学的特徴は、右心房と左心房の間に楕円形の開口部があること、および肺動脈と大動脈を接続する動脈（ボタロ管）があることです。胎児は胎盤を通して母親の血液から酸素と栄養分を受け取ります。これに応じて、胎児循環には重要な特徴があります。胎盤で酸素と栄養分を豊富に含んだ血液は、臍静脈を通って体内に入ります。臍輪を貫通して胎児の腹腔に入った臍静脈は、肝臓に近づき、肝臓に枝を出し、次に下大静脈に進み、そこに動脈血を注ぎ込みます。下大静脈では、動脈血が胎児の下半身と内臓からの静脈血と混ざります。臍帯静脈のうち、臍輪から下大静脈までの部分は静脈管（アランティウス管）と呼ばれます。下大静脈からの血液は右心房に入り、上大静脈からの静脈血も右心房に流れ込みます。下大静脈と上大静脈の合流点の間には下大静脈弁（耳管）があり、上大静脈と下大静脈からの血液の混合を防いでいます。この弁は、下大静脈からの血液の流れを、右心房と左心房の間に位置する楕円形の開口部を通して左心房へと導きます。左心房からは血液が左心室へ、そして左心室からは大動脈へと流れ込みます。上行大動脈から、比較的酸素を多く含む血液が頭部および上半身に血液を供給する血管へと流れ込みます。上大静脈から右心房に入った静脈血は右心室へと送られ、そこから肺動脈へと送られます。肺動脈から機能不全の肺へ送られる血液はごくわずかで、肺動脈から送られる血液の大部分はボタロ管と下行大動脈を通って流れ込みます。胎児では、成人とは異なり、右心室が優位です。下行大動脈の駆出量は307±30 ml/分/kgで、左心室の駆出量は232±25 ml/分/kgです。静脈血の大部分を含む下行大動脈は、下半身と下肢に血液を供給します。酸素の少ない胎児の血液は、臍動脈（腸骨動脈の枝）に入り、それを通って胎盤に送られます。胎盤では、血液は酸素と栄養素を受け取り、二酸化炭素と代謝産物から解放され、臍静脈を通って胎児の体に戻ります。したがって、胎児の純粋な動脈血は、臍静脈、静脈管、肝臓に分岐する部分にのみ含まれており、下大静脈と上行大動脈では血液が混ざっていますが、下行大動脈の血液よりも酸素が多く含まれています。これらの血液循環の特徴により、胎児の肝臓と上半身への動脈血供給は下半身よりも良好です。その結果、肝臓はより大きくなり、妊娠前半の頭部と上半身は下半身よりも速く発達します。胎児胎盤系には、酸素供給が減少する状況（胎児体と胎盤における嫌気性代謝の優位性、心拍出量と胎児血流速度の増加、胎児ヘモグロビンと赤血球増加症の存在、胎児組織における酸素親和性の増加）においても胎児のガス交換を維持する強力な代償機構が数多く備わっていることを強調しておく必要があります。胎児の発達に伴い、卵円孔が狭まり、下大静脈弁が減少します。これに伴い、動脈血は胎児体全体に均一に分配され、下半身の発達の遅れが平準化されます。胎児胎盤系には、酸素供給が減少する状況下（胎児体および胎盤における嫌気性代謝の優位性、心拍出量および胎児血流速度の増加、胎児ヘモグロビンおよび赤血球増加症の存在、胎児組織における酸素親和性の増加）において胎児のガス交換を維持する強力な代償機構が数多く備わっていることを強調しておく必要があります。胎児の発達に伴い、卵円孔が狭まり、下大静脈弁が減少します。これに伴い、動脈血は胎児体全体に均等に行き渡り、下半身の発達の遅れが平準化されます。胎児胎盤系には、酸素供給が減少する状況下（胎児体および胎盤における嫌気性代謝の優位性、心拍出量および胎児血流速度の増加、胎児ヘモグロビンおよび赤血球増加症の存在、胎児組織における酸素親和性の増加）において胎児のガス交換を維持する強力な代償機構が数多く備わっていることを強調しておく必要があります。胎児の発達に伴い、卵円孔が狭まり、下大静脈弁が減少します。これに伴い、動脈血は胎児体全体に均等に行き渡り、下半身の発達の遅れが平準化されます。

出生直後、胎児は初めて呼吸をします。この瞬間から肺呼吸が始まり、子宮外循環型の血液循環が確立されます。この最初の呼吸の間、肺胞はまっすぐに伸び、肺への血流が始まります。肺動脈からの血液が肺に流れ込み、動脈管は収縮し、静脈管も空になります。肺で酸素を豊富に含んだ新生児の血液は、肺静脈を通って左心房へ、そして左心室と大動脈へと流れ込み、心房間の楕円形の開口部が閉じます。こうして、新生児の子宮外循環型の血液循環が確立されます。

胎児の成長中、全身動脈圧および循環血液量は一定に増加し、血管抵抗は減少し、臍帯静脈圧は比較的低い10～12 mmHgに留まります。動脈圧は、妊娠20週の40/20 mmHgから妊娠末期には70/45 mmHgに増加します。妊娠前半の臍帯血流増加は主に血管抵抗の減少によって達成され、その後は主に胎児動脈圧の上昇によって達成されます。これは超音波ドップラーデータによって確認されており、胎児胎盤血管抵抗の最大の減少は妊娠後期の初めに発生します。臍動脈は、収縮期および拡張期の両方で進行性の血液移動を特徴とします。14週目から、ドップラーグラムはこれらの血管の血流の拡張期成分を記録し始め、16週目からはそれが継続的に検出されます。子宮と臍の血流の強さには正比例関係があります。臍の血流は、胎児の大動脈と臍静脈の圧力の比によって決まる灌流圧によって調節されます。臍の血流は、胎児の全心拍出量の約50～60％を受け取ります。臍の血流の大きさは、胎児の生理学的プロセス（呼吸運動と運動活動）の影響を受けます。臍の血流の急激な変化は、胎児の動脈圧と心臓活動の変化によってのみ発生します。子宮胎盤および胎児胎盤の血流に対するさまざまな薬物の影響を研究した結果は注目に値します。さまざまな麻酔薬、麻薬性鎮痛薬、バルビツール酸塩、ケタミン、ハロタンの使用は、母体-胎盤-胎児系の血流の減少につながる可能性があります。実験条件では、子宮胎盤血流の増加はエストロゲンによって引き起こされますが、臨床条件では、この目的でのエストロゲンの導入が効果がない場合があります。子宮収縮抑制薬（ベータアドレナリン作動薬）の子宮胎盤血流への影響を研究したところ、ベータ模倣薬は細動脈を拡張し、拡張期血圧を低下させますが、胎児に頻脈を引き起こし、血糖値を上昇させ、機能的胎盤不全にのみ効果があることがわかりました。胎盤の機能は多様です。胎児に栄養とガス交換を提供し、代謝産物を排泄し、胎児のホルモンと免疫の状態を形成します。妊娠中、胎盤は血液脳関門の失われた機能を置き換え、胎児の神経中枢と全身を毒性因子の影響から保護します。また、抗原性と免疫性も持っています。これらの機能を実行する上で重要な役割を担うのは、胎盤と一体となって形成される羊水と胎膜です。

胎盤は母子系のホルモン複合体の生成を媒介するものであり、内分泌腺の役割を果たし、母体と胎児の前駆細胞を用いてホルモンを合成します。胎盤は胎児と共に単一の内分泌系を形成します。胎盤のホルモン機能は、妊娠の維持と進行、母体の内分泌器官の活動の変化に寄与します。タンパク質とステロイド構造の多くのホルモンの合成、分泌、変換のプロセスが胎盤で起こります。ホルモンの生成において、母体、胎児、胎盤の間には関係があります。ホルモンの一部は胎盤から分泌され、母体と胎児の血液中に運ばれます。その他は、母体または胎児の体から胎盤に入る前駆細胞の誘導体です。胎盤におけるエストロゲン合成が胎児体内で産生されるアンドロゲン前駆物質に直接依存していることから、E. ディチファルシ（1962）は胎児胎盤系の概念を提唱しました。未修飾のホルモンも胎盤を介して輸送されます。着床前期、すなわち胚盤胞期において、生殖細胞はプロゲステロン、エストラジオール、絨毛性ゴナドトロピンを分泌しており、これらは受精卵の着床に極めて重要です。器官形成期には、胎盤のホルモン活性が高まります。タンパク質ホルモンでは、胎児胎盤系は絨毛性ゴナドトロピン、胎盤性ラクトーゲンおよびプロラクチン、甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモン、ソマトスタチン、メラノサイト刺激ホルモン、ステロイドではエストロゲン（エストリオール）、コルチゾール、プロゲステロンを合成します。

羊水は胎児を取り囲む生物学的に活性な環境であり、胎児と母体の中間に位置し、妊娠から分娩まで様々な機能を果たします。妊娠週数に応じて、羊水は様々な源から生成されます。胚栄養エーテルでは、羊水は栄養芽細胞からの漏出液であり、卵黄の栄養期間中は絨毛膜絨毛からの漏出液です。妊娠8週目までに羊水嚢が現れ、細胞外液と同様の組成の液体で満たされます。その後、羊水は母体血漿の限外濾過液となります。妊娠後期から妊娠末期までは、母体血漿濾液に加えて、羊膜と臍帯からの分泌物、そして20週目以降は胎児の腎臓からの分泌物と肺組織の分泌物が羊水の源であることが証明されています。羊水の量は、胎児の体重と胎盤の大きさによって異なります。妊娠8週では5～10mlですが、10週目までに30mlに増加します。妊娠初期には、羊水の量は1週間あたり25ml増加し、16週から28週の間には50ml増加します。30～37週までに羊水の量は500～1000mlになり、38週までに最大（1～1.5リットル）に達します。妊娠後期には、羊水の量は600mlまで減少し、毎週約145mlずつ減少します。羊水の量が600ml未満の場合は羊水過少症、1.5リットルを超える場合は羊水過多症とみなされます。妊娠初期には、羊水は無色透明の液体ですが、妊娠中に外観と性質が変化し、胎児の皮膚の皮脂腺からの分泌物、産毛、表皮の鱗屑、脂肪滴を含む羊膜上皮産物によって濁り、乳白色になります。羊水中の浮遊粒子の量と質は、胎児の妊娠週数によって異なります。羊水の生化学的組成は比較的一定です。ミネラル成分と有機成分の濃度は、妊娠週数と胎児の状態によってわずかに変動します。羊水は弱アルカリ性または中性に近い反応を示します。羊水には、タンパク質、脂肪、脂質、炭水化物、カリウム、ナトリウム、カルシウム、微量元素、尿素、尿酸、ホルモン（ヒト絨毛性ゴナドトロピン、胎盤性ラクトゲン、エストリオール、プロゲステロン、コルチコステロイド）、酵素（耐熱性アルカリホスファターゼ、オキシトシナーゼ、乳酸脱水素酵素およびコハク酸脱水素酵素）、生理活性物質（カテコールアミン、ヒスタミン、セロトニン）、血液凝固系に影響を与える因子（トロンボプラスチン、フィブリノリジン）、そして胎児血液型抗原が含まれています。したがって、羊水は組成と機能の点で非常に複雑な環境です。胎児の発育初期には、羊水は胎児の栄養源として機能し、呼吸器と消化管の発達を促進します。その後、腎臓と皮膚の機能を担います。羊水の交換速度は極めて重要です。放射性同位元素を用いた研究によると、妊娠満期時には1時間で約500～600mlの水、つまり全体の3分の1が交換されます。交換は3時間以内に完了し、溶解した物質はすべて5日以内に交換されます。羊水交換の胎盤および胎盤傍経路（単純拡散および浸透圧）が確立されています。したがって、羊水の生成と再吸収の速度が速く、妊娠週数、胎児と母親の状態に応じて羊水の量と質が徐々に一定に変化することは、この環境が母親と胎児の生物間の代謝において非常に重要な役割を果たしていることを示しています。羊水は、胎児を機械的、化学的、そして感染性の影響から守る保護システムにおいて最も重要な部分です。羊水は、胎芽と胎児を胎嚢の内面との直接接触から保護します。十分な量の羊水が存在することで、胎児は自由に動きます。このように、母体-胎盤-胎児統合システムの形成、発達、そして機能の詳細な分析は、産科病理の病因のいくつかの側面を現代的な視点から再考し、診断と治療戦略への新たなアプローチを開発することを可能にします。母体・胎盤・胎児の統合システムの発達と機能により、産科病理の発症のいくつかの側面を現代的な観点から再考することができ、その結果、診断と治療戦略への新しいアプローチを開発することができます。母体・胎盤・胎児の統合システムの発達と機能により、産科病理の発症のいくつかの側面を現代的な観点から再考することができ、その結果、診断と治療戦略への新しいアプローチを開発することができます。

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