労働誕生の原因

労働の誕生の原因はこれまでに十分に研究されていない。私たちは、労働の誕生の主な原因を与えました。

中枢神経系の役割

女性の出産生物の準備における主な役割は、中枢神経系に属する。その助けを借りて、妊娠している体内で起こっているすべての生理学的過程（送達過程を含む）は、適切なレベルで指示され、維持される。

特に注目すべきは、条件反射とドミナントの2つの生理現象である。

支配的なのは一時的に支配的な反射である "生理学的システム"であり、現時点では神経中心の働きを導く。主な焦点は、脊髄、皮質下構造または大脳皮質に局在する可能性があるため、主焦点は脊髄優性、皮質下または皮質を区別する。

ドミナントは、必然的に中枢神経系のセクションの1つに主焦点を置いた反射生理学的システムとして形成される。中枢神経系における持続的興奮の焦点は、反射経路だけでなく、ホルモンの影響下でも生じ得る。

産科練習では、多くの科学者がジェネリックドミナントの原則を策定しました。妊娠と胎児の養育の複雑な過程は、妊娠中の支配的存在の存在によって促進される。妊娠と出産に関連する変化は生物全体に関係するので、「ジェネリックドミナント」という概念は、1つの動的システムにおいて、高等神経センターと執行機関の両方に結びついている。生殖器で起こる変化によれば、ジェネリックドミナントの女性におけるいわゆる「周辺リンク」の形成をかなり正確に判断することが可能である。

一族行動の攻撃的な展開では、胎児の卵と妊娠子宮から発せられる内部衝動が大きな役割を果たします。子宮が規則的に収縮するためには、一方では、その「準備」と、中枢神経系による適切な調節とを提供しなければならない。

与えられたデータに基づいて、「出産女性の生物学的準備」という表現は、「ジェネリック優性」という概念と本質的に同一であると結論づけることができる。

出産のための女性の心理的準備

現代の産科医は、出生直前および出産中の女性の心理的状態を重視している。なぜなら、出生行為の生理学的経過は主にそれに依存するからである。事実、家庭医によって開発され、世界的に認められた出産妊婦の生理精神分裂症治療の方法は、出産のための最適な状態で心理的な準備をすることを目的としている。

作品の数は、出産のためのトレーニング女性のプログラムの治療活動の心理的側面を提供し、これらのケースでは、感情的なストレスを減らすことによって、人生の最初の日で胎児の地位の向上と新生児のより高速な適応をマークされています。私たちは、妊娠中の女性、過去psychoprophylactic研修のグループに新生児の状態（神経学的検査、筋電図、筋緊張の定量化）の特性を研究し、それを通過しませんでした。同時に、新生児の状態は、精神予防訓練を受けた妊婦の群で有意により良好であった。Apgar尺度での児童の状態の肯定的評価の数は増加しており、その臨床的特徴は正常な送達を有する群のものに近い。クロノメトリック、トノメトリック、および筋電図学の特性についても同じことが言えます。したがって、胎児および新生児の状態に対する心理的予防の強力な治療効果についての結論を下すことができる。しかし、運動野の改善は明らかに二次的原因改善血液循環に発生し、通常のコース出産にpsihoprofilakticheskoy調製物を使用するときに検出される可能性があるため、機能反射構造の変化の労働における低酸素ストレッサーに対する感度を低下させます。

生理的誕生に伴う意識状態の変化

生理的誕生の間に生じる異常な精神現象を説明します。最も頻繁に幸せや悲しみの異常に深い経験を持つほとんどテレパシーの接触」、（それぞれ39.8および48.9パーセント）、（出産後出産で42.9％と48.9パーセント）、「ストレンジネス自身の精神的なプロセス」の主観的な感覚を観察しました子イベントと監視の」トリップ「（20.3および14.3％）、または家族や夫（12および10％）と同じ連絡先、パノラマの経験は人生（11.3と3％）、との現象に住んでいました」 （6.8％、5.3％）であった。

産後の期間では、患者の13.5％が睡眠に関連した珍しい経験を持つことが認められた。困難な思考の制御不能な流れの出現で眠りに落ちる、生活の中でさまざまな状況、カラフルな夢、困難、悪夢と他の人が先に欠席した目覚めを「再生します」。

文学の現象を説明した類似体は、しかし、いくつかの現象は、そのような感覚遮断など、存在の異常な状態で健康な人に様々な研究者によって観察されたストレスや生活・仕事のリスクと関連し、「ホット」ショップでの仕事、自然災害とされており、およびいくつかの現代的な形態の心理療法や末梢性状態でも起こる。

このような状況では、健全な人々は意識の変化を起こすと多くの著者が信じています。この位置は私達によって共有され、意識の変化の下では、私たちは、珍しい存在状態にある健康な人の意識を意味します。我々の観察では、このような存在条件は生理学的な属であった。

したがって、生理学的出生の下で研究された患者のほぼ半分が精神現象を観察した。これは日々の日常生活にとって珍しいことである。

したがって、現象は無意識的に（無意識的に）発生し、患者自身は異常であると特徴づけられる。しかし、最初の誕生時にこのような経験を経験した暴行団は、通常は配達のために通常のものとみなし、すぐに報告します。

出産は、母親の生物が進化的に準備される生理学的行為であると一般に信じられている。しかし、同時に、このプロセスは周産期マトリックスの形成であり、すなわち、生涯を通じて持続し、多くの精神的および肉体的反応の基礎である安定した機能的構造である。文献には多くの事実データが含まれており、周産期マトリックスの形成に関する仮説が元の理論になったと述べることができます。

出生時に形成される主な周産期マトリックスは、出産の時期に対応します。

• 第1のマトリックスは、第1段階の作業の開始時に形成される;
• 2番目 - 子宮の咽頭を開くときに労働爪の強化と4-5センチメートル。
• 第3 - 出産の第II期に、胎児が出産を通過する時。
• 子供の誕生の時に4番目。

このような重大な神経心理学的ストレス、多くの疾患、傷害等場合として、形成されたマトリックスは、日常生活の中で人間の反応の不可欠な部分であることが示され、いくつかの場合にされる。N.、これらは活性化され、全体的にまたは部分的に人間の反応を定義することができます。マトリックスの活性化は、自然の、進化的に開発され、強化された生理学的保護および回復機構を強化する。特に、心理療法セッション中に神経症を治療する場合、意識の変化した状態が生じ、その現象学によって、どのマトリックスが活性化され、どのマトリックス活性化が治療に最も効果的であるかを決定することが可能になる。同時に、我々は、アクティブな覚醒の意識が生理的治癒メカニズムを含めることを排除することを信じていますが、意識の変化が含まれるが、自然治癒メカニズムを言及するための最適なレベルを提供して生理的な反応です。

比喩的に言えば、自然は人間の精神の世話をしていると心の意識のレベルで彼の存在の異常な条件下でのCGユングの「原型」に類似している精神的な反応の無意識の形が「arhisoznaniem」と呼ぶことができる引き起こし、変更されました。

母集団について言われていることは、「母胎 - 胎児」システムの一部 - 生まれている胎児と子どもを指しますが、これは母親の他の部分にも当てはまります。

出産および出産の間、母親の生物は、既知の精神的および肉体的反応と反応するが、主に彼女自身の周産期基質の活性化、特に意識の変化を伴う。

このように、生理学的誕生に記述された精神現象は、古代の精神的メカニズムの活性化を「アーチ意識」として理解する傾向があります。

精神のあらゆる古代メカニズムと同様に、「アーチ意識」は、進化論的に開発された非特異的な健康の保健メカニズム、特に回復を含めることに貢献します。このようなメカニズムは、目を覚ます意識が活発になることによって抑制される。

カリクレイン - キニン系の役割

カリクレイン - キニンシステム（CCS）は、キニーネの形成により、種々の機能、特に身体の生殖器系の機能の調節に含まれる多機能恒常性系である。カリクレインは、キニノゲンと呼ばれる、血漿中に存在する基質からキニンを放出するセリンプロテアーゼである。カリクレインは2つの主な型に分類される：血漿および腺。血漿中に存在する低分子量および高分子量の基質カリクレイン - キニノゲンの2つの主要な形態もある。フレッチャー因子とも呼ばれるプラスマチックカリクレインは、フィッツジェラルド因子としても知られている高分子量キニノーゲンからキニンを放出する。血漿カリクレインは、主に不活性な形態（プレカリクレイン）において、一緒XI因子を活性化することにより血液凝固のメカニズムに関与する高分子kininogenomとハーゲマン因子です。この系はプラスミノーゲンの活性化に関与し、プラスミノーゲンへの形質転換、ならびに損傷および炎症に対する身体の反応に関与する。

カリクレイン - キニン系の活性は、通常発生する妊娠中に増加し、出産中の子宮の収縮活動の開始における重要な因子の1つである。カリクレイン - キニン系の活性化により、妊娠および出産の過程における多くの障害が関連することも知られている。

Suzuki and Matsuda（1992）は、妊娠中および出産中の37人の女性におけるカリクレイン - キニン系と血液凝固系との関連を研究した。カリクレイン - キニン系の機能の最も明白な変化。Prekallikreinは、早期妊娠の196.8％から労働の開始時の90.6％に急速に低下する。これは、凝固および線維素溶解性血液系の変化を引き起こし、労作の発症に伴う子宮の収縮の開始に影響を及ぼす。ブラジキニン受容体と送達機構との相互関係が示されている。Takeuchi（1986）は、子宮筋の収縮におけるブラジキニン受容体の研究を行った。受容体の研究は、ラットの妊娠子宮、女性の絨毛膜および胎盤における様々な組織で行われた。特定の受容体は、女性の絨毛膜およびラットの子宮に見出される。受容体は、原形質膜上に位置する。受容体の会合定数および最大結合能は、妊娠15日目のラットの子宮において最も低く、分娩中に増加した。

Wistarラットの実験では、キニノゲナーゼの活性が子宮、胎盤、羊水および膜で検出された。カリクレイン様酵素は、活性型であり、主に、不活性型であった。Lana et al。（1993）は、カリクレイン様酵素が、ポリペプチドホルモンのプロセスに、およびキニンの放出を介して間接的に、妊娠および出産中の血流の調節に直接関与し得ると結論付けている。

低酸素障害後期妊娠によって引き起こされる胎児および新生児中毒、母親の慢性炎症性疾患の病因にStrizhova N.（1988）によれば、値の高い活性は、違反状態血液レオロジー、血管緊張および透過性を決定kininogenesisを処理しています。窒息の重症度が深まるにつれて、キニン形成の強く不均衡な過感染を含む適応メカニズムは失敗する。産科的プラクティスにおけるブラジキニン - パラミニン阻害剤の使用の臨床的および実験的実証が行われた。労働のイベントにおけるカリクレイン - キニン系の役割、およびアプリケーションparmidina妊娠や分娩時の子宮収縮機能の治療に示されており、胎児の機能の状態を向上させるには、分娩中の痛みを軽減します。おそらく、これは、狭心症を伴う狭心症疼痛の原因の1つは、キニンの過剰産生および心臓の痛み受容体の刺激であるという事実に起因する。

カテコールアミンの価値

カテコールアミンは、ドパからドーパミンまで、そしてノルエピネフリンとアドレナリンに一貫してお互いに変化する3種の誘導体によって動物の体内で表される。アドレナリンとノルエピネフリンは副腎に保持されています。

パラガンガンは、（アドレナリンではなく）ノルエピネフリンの生産者であり、近くの器官および組織のカテコールアミンの局所供給を提供する。

カテコールアミンの生理作用は多様であり、事実上すべての身体系に影響を与える。

性ホルモンの影響下で、子宮内のノルエピネフリンのレベルが変化する。これは、生殖器官のアドレナリン作動性神経を他の交感神経性ニューロンと区別し、短いニューロンは、長いステロイドよりも性ステロイドの作用を受けやすい。したがって、エストラジオールの投与は、異なる動物種の子宮内の膣、卵管中のノルアドレナリンの含有量を増加させる。身体および子宮頸部のヒトでは、アドレナリンおよびアセチルコリンは収縮の増加をもたらす。

妊娠の最後の日には、少量のノルエピネフリンのみが子宮内に見いだされる。モルモット、ウサギ、イヌ、母親で一般交感神経活性化の間に自然保護のツイン胎盤の虚血である人物に実験を行ったいくつかの著者によるとノルアドレナリンの子宮含量の減少、。

妊娠、出産、出産の異なる時期にラットの子宮内のカテコールアミン含量の変化が明らかになった。アドレナリン作動性神経支配の特徴は、アドレナリン作動性線維の数の減少を示す蛍光強度の低下である。さらに、生理学的および病理学的誕生の間の子宮筋層の収縮活性および血液中のカテコールアミンのレベルを研究した。これは、アドレナリンが収縮妊娠子宮活動を励起及びノルエピネフリンは、妊娠子宮の収縮を引き起こしながら、自発的な労働を阻害することが示されました。子宮におけるアドレナリンの量の減少およびノルエピネフリンの含有量の増加は、発症を誘発するメカニズムの1つであると推測される。ノルエピネフリンの内容は、健康な女性のそれよりもほぼ2倍以下であったこのように、プラズマエピネフリンのコンテンツの労働活動の弱点は、正常な出産のそれとは大きく異なっていませんでした。従って、弱い労働活動で子宮の運動機能が妨げられると、主にノルエピネフリンのためにカテコールアミンの濃度の低下が明らかになる。類推比アドレナリン描画する：心筋におけるノルアドレナリンを、心臓は、心筋におけるエピネフリンの濃度をもたらした、そのような露光のために有利なわずかに減少し、及びノルエピネフリン濃度が増加されます。これらの変化は、明らかに、肉体労働だけでなく他の状況においても生じる高い要求に適応する身体能力の増加を反映する。そして、逆に、その適応能力を削減するために、心臓の機能状態の悪化に証言ノルエピネフリンのレベルの心筋と減少にアドレナリンのレベルを上げるだけでなく、彼の仕事の違反のさまざまな原因。したがって、心筋におけるアドレナリン：ノルエピネフリンの比は重要な生理的定数である。Zuspan et al。（1981）は、高血圧型の毒血症におけるノルエピネフリンとアドレナリンの子宮内濃度が正常妊娠時より高いことを見出した。これは、カテコールアミンが高血圧の病因および維持において重要な役割を果たすことを示している。これらのデータは、現代の研究によって確認されている - 子宮体の子宮筋層と妊娠の終わりの下部セグメントにおける深刻な腎症のノルアドレナリンの内容で出産合併症のない妊娠中よりも30％高くなっています。

内分泌因子の役割

妊娠中および出産中には、女性のすべての内分泌腺の機能の再編成があります。これに伴い、成長する胎児の内部分泌腺の活動が増加している。妊娠中の女性の特定の腺、すなわち胎盤によって、大きな役割があります。

これらの近代文学は、主に妊娠と出産の進路を決定した、妊娠中の女性の体内でホルモンの関係を変えることに関与ホルモンの中で最も重要なのは、エストロゲン、プロゲステロン、コルチコステロイド、およびプロスタグランジンに属していることを示唆しています。しかし、最近の研究では、発症時のプロゲステロンとエストロゲンは支持的役割しか果たさないことが示されている。しかし、出生前の羊とヤギでは、血漿中のプロゲステロンの最低濃度が確立され、エストロゲンのレベルが上昇する。いくつかの著者は、エストラジオール：服用前のプロゲステロンが増加しており、これが労働発症と直接的な因果関係を有することを示しています。

エストラジオールの主要な代謝産物であるカテコールエストロゲンは、元の化合物よりもさらに多くのプロスタグランジンの子宮内形成を増加させることも証明されている。

これは、選択的帝王切開よりも生理的系統の下で上記臍帯動脈及び臍静脈の血液中のカテコールエストロゲンの内容が示されています。、カテコールO-メチルトランスフェラーゼを競合カテコールzstrogenyは、ヒトでの分娩の開始時にトリガを係合する上で重要な役割を果たすことができることを示すの阻害を介し増強におけるプロスタグランジンおよびカテコールアミンの合成におけるカテコールエストロゲンのこの重要な役割で。カテコールエストロゲンはまた、リン脂質からのアラキドン酸の放出におけるエピネフリンの脂肪分解効果を増強する。同時に、自発的発症の前に末梢血中のエストラジオールおよびプロゲステロンのレベルに明確な変化はなかった。以前はステロイドホルモンのとカルシウムの内容研究²⁺正常および病的予備期間を妊娠初期の労働の妊婦、38-39週用語で妊婦：妊娠中の女性や母親の5グループにおける血清中を。ステロイドホルモンの間に存在する依存関係を明らかにするために、我々は相関分析を行った。プロゲステロンとエストラジオールとの間の正常な予備期間に相関が検出された。相関係数は0.884、確率は99％です。出生時までに、同じグループ内の相関依存は失われる。近年の抗悪性腫瘍剤は、初期段階で妊娠を中止するためにますます使用されています。抗てんかん剤は、子宮の収縮活性を劇的に増加させるので、別々に、およびオキシトシンと組み合わせて、出産の目的で使用することができる。

胎児の副腎におけるホルモンの役割

胎児の出生時の副腎ホルモンの正確な値は確立されていませんが、補助価値もあると考えられています。過去10年間に、妊娠過度に胎児の副腎の役割と正常な妊娠の開始が示されました。実験では、妊娠の最後の10日間のいくつかの動物において、胎児の副腎皮質活性が増加し、出産の日に最大に達することが見出された。長期妊娠ではなく陣痛を伴わない帝王切開手術を受けている女性では、臍帯血中のコルチゾール濃度は、生理的労働力を有する女性に比べて3〜4倍低い。臍帯動脈のコルチコステロイドのレベルは、胎児が成熟に達する妊娠37週目に最大になる。コルチゾールおよびプロゲステロンは、血漿および子宮の両方のアンタゴニストである。フルクトースコルチゾールは、プロゲステロンに対する抑制効果を有し、したがって、子宮筋層の活性を刺激する。さらに、コルチゾールは、胎盤におけるエストロゲンおよびプロスタグランジンF2aの活性を増加させる。

副腎の働きは、多くの著者に認められています。母親の副腎はより少ない役割を果たす。コルチゾールの作用機序は、胎児の「酵素的」成熟（例えば、その肺）に限定されない。コルチコステロイドは脱落膜は、プロゲステロン受容体は細胞のリソソームを破壊し、労働につながる可能性プロスタグランジンの合成を増加させる占める、胎児の羊水を貫通しています。

妊娠第3期のエストロゲンの合成の増加は、胎児の副腎によるデヒドロエピアンドロステロンの合成の増加に自然に関連する。胎盤において、エストロゲンは、アクロミオシンの合成を増加させ、子宮筋層におけるオキシトシン受容体の数を増加させる一連の連結を通して、後者から合成される。羊水中のエストロゲンの濃度の増加は、プロスタグランジンの合成の増加を伴う。

オキシトシンの役割

オキシトシン（OK。）視床下部の大きな細胞核に形成され、視床下部ニューロンの軸索に沿って下垂体腺の後葉に貯蔵される。

ご存じのように、労働誕生の原因はまだ十分に研究されていません。労働の解消にカテコールアミンとプロスタグランジンの役割が非常に重要です。

正常な生理的機能を確保するために必要とされ、かつペプチドの合成は、常に直接その放出速度にリンクされていない、下垂体後葉にオキシトシンの巨大な埋蔵量が含まれていることを心に留めてはるかに重要です。この場合、新たに合成されたホルモンは好ましい分泌を受ける。

脳下垂体におけるオキシトシンの重要な蓄積は、例えば、胎児の退院中または失血後の労働中などの緊急状態において重要な役割を果たすことができる。

同時に、標準的な放射免疫学的方法によって血漿中のオキシトシン含量を決定することはむしろ困難であるが、このアプローチは数秒間しか持続できない電気現象の評価に必要な時間分解能を提供しない。

同時に、オキシトシンの中枢調節の研究では、我々はオキシトシンを合成する細胞の電気的活動の爆発的な増加を生成する方法について何も知らない、またはそれは増加した活動の連続した期間の間の間隔を決定します。神経経路に沿って出現し、オキシトシンの放出の刺激または阻害に関与する神経伝達物質について多くが知られている。この場合、神経伝達物質はシナプスの近くで直接作用し、脳内を循環しない。

これに関して、オキシトシンの基礎分泌の問題は重要である。血漿中のオキシトシンの基礎レベルの生理学的意義およびそれに伴って起こり得る変化は決定されないと考えられている。

オキシトシンは、すべての子宮栄養剤の中で最も強力なものの1つです。しかしながら、子宮収縮の強力な活性化因子であることから、その強度はオキシトシンの性質だけでなく、子宮の生理的状態にも依存する。したがって、インビトロ条件下でのラットのエストロゲン化子宮の刺激に必要な濃度閾値は、5〜30μED/ mlであり、ヒトの子宮筋層では50〜100μDU/ mlである。モル濃度では、これらのレベルはそれぞれ1-5×10 ¹¹および1-2×10 ^10に相当する。これらのデータに基づいて、現在のところ、子宮筋層にそのような力に達する他のオキシトケミカルは存在しないと主張することができる。

インビボでの分娩におけるヒト子宮がインビトロよりもさらに感受性であることに注意することは、同時に重要である。血漿中のオキシトシンの有効量は10mC / ml未満（<2・10 ¹⁰ M）であった。現代の研究では、出産過程におけるヒト子宮筋層の感受性が1〜4mUED / mlであることも示されている。比較の側面において、プロスタグランジンF 2aは、インビトロでラット子宮のオキシトーシス活性の1/3しか有さない。ヒトにおける妊娠と呼ばれるものでは、プロスタグランジンF 2aおよびプロスタグランジンE 2の閾値用量は、オキシトシンより約3桁高い。

母親のオキシトシン濃度。出産時および出産時のオキシトシンのレベルを決定するために、多くの研究が献呈されており、妊娠においてオキシトシンが同定された研究はごくわずかです。

以前は、生物学的方法によって人体の生物学的媒体中のオキシトシンを決定しようと試みられた。しかしながら、これらの方法は、人体の生物学的環境におけるオキシトシン含量に関するデジタルデータの幅広い普及をもたらしたので、明らかにそれほど適切ではなかった。現在、生物学的媒体中のオキシトシン濃度の放射免疫測定のための新しいアプローチが開発されている。妊娠が進むにつれて子宮感受性がはっきりと上昇するが、血液中のオキシトシンレベルが同時に子宮収縮を刺激するには低すぎることが確立されている。

放射免疫法の開発により、妊娠の様々な段階で妊娠中の女性の大きな偶発事例に基づく一連の研究が可能になった。

妊娠中のラジオイムノアッセイを用いた血漿中の大部分の研究では、オキシトシンが決定され、妊娠が進行するとその濃度が増加する。

放射性免疫法による異なる期間の労働におけるオキシトシンのレベルの研究も行われた。ほとんどの研究者は、出産時に血漿中のオキシトシン濃度が妊娠時よりも高いという事実に注目しました。この増加は、妊娠中のオキシトシンのレベルと比較してあまり重要ではない。第一段階の労働におけるオキシトシンレベルは、妊娠終了時のオキシトシンレベルよりわずかに高い。同時に、彼らはIIにおいて最大に達し、その後第3段階の労働において減少した。自発的出産におけるオキシトシンのレベルは、労働を伴わない完全妊娠よりも有意に高い。同時に、I期全体にわたってオキシトシンのレベルに有意な変化はなかった。母体血液中を循環するオキシトシンは下垂体由来のオキシトシンであると推測されるが、免疫反応性オキシトシンはヒト胎盤および卵巣の両方で検出された。同時に、多くの研究において、送達中の動物において、下垂体の後葉におけるオキシトシンレベルの有意な減少があることが確立されている。人の中で起こることは未知のままです。

現在、血漿中のオキシトシンを測定するための2つの方法が、2つの抗血清を用いて開発されている。健康な女性における合成オキシトシンの静脈内投与では、投与されたオキシトシンの用量と血漿中のそのレベル（1-2mU / ml）との間の線形関係が明らかになった。

胎児のオキシトシンレベル。胎児の血液中のそれを高いレベルでマークしながら、オキシトシンを決定する最初の研究では、母親の血液中のオキシトシンを判断することはできません。同時に、臍帯における内容物の明確な動静脈差が明らかになった。したがって、多くの著者は母親のオキシトシンよりも誕生がより多くの実を結ぶと考えている。妊娠中にこの酵素は、胎児循環に転送されていないことを示す、発見された胎児血清中の同じ時間oksitotsinaznoy活動で、血液中のオキシトシンのレベルを調節oksitotsinazaことに注意することも重要です。多くの研究は、臍帯動脈におけるオキシトシンのレベルは、静脈血の母親よりも高いことが示されています。この勾配と臍帯血管内動静脈差は、胎盤における胎盤またはオキシトシンの急速な不活性化を通じてオキシトシンの移行を前提とする理由を与えます。胎盤は、オキシトシンの遷移を通ること轟音、従ってオキシトシン（およびバソプレシン）を不活性化することができるアミノペプチダーゼ、及び、分娩を誘発するために母の血流に投与オキシトシンしかしながら、動静脈差が逆転オキシトシン臍帯未知の血液から抽出されたオキシトシンの運命を含ん胎盤が可能です。胎児から母親へのオキシトシンの移行は、ヒヒの実験研究に示されている。胎盤を介して自発自然分娩で観察された80 ng / mlでにおける動静脈差、及び胎児の血流量75 ml /分及び遷移オキシトシン母、すなわち、約3 meED / mlである。E.一般的な誘発するのに十分であるオキシトシンの量は、活動。この場合、自発的労作および出産の帝王切開の両方において、高い動静脈差が明らかにされる。また、労働者の潜伏段階で中の胎児オキシトシンの増加又はその前駆体を示し、計画的帝王切開を予想より早く労働に入った女性では、胎児の血液中のオキシトシンレベルの増加を指摘しました。

胎児および新生児の剖検では、妊娠14〜17週で、胎児におけるオキシトシンの含量は10ngであり、新生児では544ngであることが判明した。従って、第2妊娠の初めから出生までのオキシトシン含量の50倍の増加がある。少なくとも500 ngの（250 meED等しい）の誕生の初めに下垂体からのオキシトシンの内容は、その後、量は労働力の発症を引き起こす可能性があります母親3.0μ、に行くのに十分であると仮定すると。自然な生理学的送達の後、ヒトの胎盤から完全な生物学的活性を有する免疫反応性オキシトシンを抽出することができる。このことは、出産中および出産後ではなく、前と同じくらい速く胎盤がオキシトシンを破壊しないことを示しています。おそらく、これは、主に分娩中に胎盤で形成されるE1、E2およびF2aシリーズのプロスタグランジンが、胎盤のオキシトキナーゼの活性を阻害するという事実によって説明することができる。

Anentsefalii胎児オキシトシンは視床下部に形成されていない場合、我々は母性オキシトシンの拡散の可能性を排除することはできませんが、生殖腺の彼の重要な分泌を除いて、我々は、胎児の血漿中のオキシトシンの低いレベルを期待することができます。

羊水は十分な量のオキシトシンを含み、これは妊娠および出産の両方で決定することができる。この場合、羊水中に位置するオキシトシンは、膜の細胞内チャネルを通る拡散によって脱落膜（脱落膜）および子宮筋層を達成することができる。胎児はまた、かなりの量のバソプレシンを秘密にしている。この場合、臍帯における動静脈差および母体と胎児のバソプレシンの差はオキシトシンよりも有意に大きい。バソプレシンは、妊娠中の女性子宮のオキシトシンよりも低いオキシトシン効果を有するが、胎児のバソプレシンは、オキシトシンの効果を増強することができる。バオプレシンの分泌は胎児の苦痛によって刺激され、胎児のバソプレッシンは早産の病因において特に重要であり得る。同時に、長期妊娠期間中のヒト子宮に対するバエオプレシンのオキシトシン効果に関してはほとんど知られていない。

低酸素症は、胎児におけるオキシトシンの放出を刺激し、したがって子宮活動を刺激し、胎児の苦痛を伴う労働を加速する。しかし、この仮説はさらなる研究が必要である。現代の研究では、Thornton、Chariton、Murray et al。（1993）は、胎児がオキシトシンを形成することをほとんどの著者が認めているが、胎児がオキシトシンの放出を通じて胎児に影響を及ぼすとは考えていないと多くの研究者が強調している。したがって、無症候の場合、胎児はオキシトシンを形成しないが、母親の労働力およびオキシトシンレベルは正常であるが、胎盤はオキシトシンを積極的に破壊するシスチンアミンペプチダーゼの高い活性を有するので、母親の血液循環系への果物オキシトシンの移行は起こりそうもない。正常な送達の進行は、母親の血漿中のオキシトシンの測定可能な増加と相関しない。胎児は血漿中にシスチンアミンペプチダーゼ活性を有していなかった。母親の鎮痛作用はオキシトシン果実の放出に影響を与える可能性がある。

果実は子宮筋層を通して、胎盤や羊水を貫通する方向をリリースオキシトシンする子宮を刺激することができます。この可能性は、羊水中のオキシトシンの濃度の報告が矛盾しているので、さらなる調査が必要である。胎児におけるオキシトシンの形成を低減することは、労働にペチジン（promedol）に関連付けられていません。下垂体後葉からオキシトシンの選択は、内因性オピエートまたはオピオイドペプチドにより動物において抑制され、効果はナロキソンで反転されるので、これは驚くべきことです。同時に、オキシトシンの形成は、硬膜外鎮痛の投与後の胎児の方が高かったです。これとは対照的に、胎児のオキシトシンは子宮活動に影響を与えないことを、いくつかの著者によると、いくつかの研究は、配達の初めに増加しない帝王切開でそのオキシトシン胎児を示しており、それは、説得力のある証拠である、加えて、オキシトシンの果物の選択は、労働者の発症に上昇しませんでしたまたは胎児のアシドーシスの存在下で行うことができる。これらのデータはさらなる研究が必要です。

したがって、我々は、労働の発症の原因としてオキシトシンの役割について以下の結論を導くことができる：

• オキシトシンは、妊娠中および出産時にヒトにおいて最も強力な子宮栄養薬である。
• オキシトシンは、母体および胎児から生理活性を有する量で分泌されるが、ただし、子宮筋層は、労働の発症に必要なオキシトシンに対して高い感受性に達する。
• オキシトシンに対する子宮の感受性は、子宮筋層における特定のオキシトシン受容体の濃度によって決定される。
• 胎児の神経下垂体にはかなりの量のオキシトシンが含まれている。
• 臍動脈中のオキシトシン濃度は、胎盤を通過する間にプラズマオキシトシン胎児血液から出産消失におけるその果実オキシトシン分泌を示し、臍帯静脈と一緒になって、母親の静脈血よりも高いです。
• 崩壊殻（脱落膜）は、子宮筋層と同量のオキシトシンを含む。

プロスタグランジンの重要性

子宮内のプロスタグランジン（PG）は、様々な用語で妊娠の保存と発達に必要な要素として重要な役割を果たしています。現在、PGF2aと絨毛性性腺刺激ホルモン（HG）との間の拮抗現象が同定されており、これは妊娠の保存における主要なメカニズムである。この拮抗作用に違反すると、絨毛性性腺刺激ホルモンを減少させ、GHF2aのレベルを上昇させる傾向が始まり、それに続く脅威および中絶が始まる。妊娠の終結の脅威を有する女性に大量の絨毛性性腺刺激ホルモンを導入することにより、PGF 2aのレベルを低下させることができる。

近年では、プロスタグランジン合成の前にレベルの知識を増加している、と労働の新しい仮説の発症を提供されている報告されています。。1975グラムでGustavii以下の理論は、労働の開始を示唆した：エストロゲンとプロゲステロンの変化のレベルの変化の影響を受けてアラキドン酸とPGの他の前駆体を解放する膜リン脂質に作用脱落膜リソソーム、解放されたホスホリパーゼA2酵素で起こります。彼らは、子宮収縮の出現を引き起こす温室効果ガスに変換プロスタグランジン合成酵素の影響下にあります。子宮活動は、今度は脱落膜虚血につながるPG合成サイクルは安定相が含まれ、そこで、リソソーム酵素のさらなる放出を刺激します。

出産の進行として子宮内PG合成の増加は、配信の成功完成するに至っ、子宮収縮の出現と強化の原因であるという立場を確認しPGE2とPGF2aの血中濃度一定の増加があります。

労働発展の最も興味深い現代理論は、Lerat（1978）によって進められた理論である。母性（オキシトシン、PG）、胎盤（エストロゲンとプロゲステロン）と副腎皮質および下垂体の後葉の果物ホルモン：著者は、労働の発展の鍵は、ホルモン因子であると考えています。胎盤のレベルで副腎皮質のホルモンはステロイドホルモン（プロゲステロン生産の減少とエストロゲンレベルの増加）の代謝を変化させます。これらの代謝変化、局所効果を提供し、脱落膜にGHGを生じ、後者はluteolytic効果を持っているが、女性の下垂体におけるオキシトシンの放出を増加し、子宮の緊張を高めます。胎児によるオキシトシンの単離は、主に母親のオキシトシンの影響下で発達する分娩の発症を引き起こす可能性がある。

現代紙カーン、石原、サリバンでは、（1992）エルダーことが示された以前に配信する前に細胞よりも培養物中で送達形態30倍以上のPGE2及びPGF2a後にマクロファージから単離された脱落膜細胞。培養中のプロスタグランジンのレベルのこの増加は72時間で認められ、シクロオキシゲナーゼ細胞数の5〜95％の増加と関連している。同時に、マクロファージの機能の変化は検出されていない。上記のデータは、間質細胞からのGHGのレベルの増加が、出産時のPGの重要な供給源であることを示している。

知られているように、出産時に温室効果ガスの主要な源である説得力のある研究者の数が、身体の組織によって実証出産における一連のPG E2とF2の重要性は、まだ同定されていません。特に、PGの形成は、羊膜を研究し、配信中PGE2コンテンツ羊膜の変化を識別し、しか近年ではPGE2の非常に少量の羊膜を合成し、horiodetsidua代謝せずにそれを通過することを明らかにしました。従って、労働の開始時に羊膜によるPGE2の合成は起こりそうもない。PG脱落膜の合成と子宮内感染との関係が証明されている。終結妊娠では、脱落膜には間質細胞とマクロファージの両方のタイプの細胞が含まれていることが知られています。脱落膜間質細胞は、用語妊娠脱落膜における（マクロファージ脱落膜が20％を構成する）は、ヒトにおける労働におけるPGの主な供給源です。研究者の大部分は、細胞を間質およびマクロファージに分けることなく、脱落膜におけるプロスタグランジンの合成を研究した。しかしながら、脱落膜間質細胞によるPG細胞の合成のための細胞内メカニズムを解明するためにはさらなる研究が必要である。これは、PG合成子宮内での増加は、良好な終わりを出産するために主要な外観と強化子宮収縮を引き起こすことの位置をサポートしています。また、脱落膜組織と人間の子宮筋層におけるPGEとPHFの生産の大幅な増加の理由は、オキシトシンであることを示しています。Oxytocinは、致命的なものと母体のものの両方から、PGの合成の増加源となる可能性があります。子宮がoskitotsinuに敏感であるとき、オキシトシンは、妊娠中の子宮内GHGの生産を刺激し、温室効果ガスは、今度は、子宮筋層と子宮頸部の拡張の強度okistotsinaと原因収縮を増やします。

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