高プロラクチン血症、流産の原因

プロラクチンは、成長ホルモンと構造的類似性を有し、ポリペプチドであり、下垂体に形成される。1981年にプロラクチン遺伝子のクローニングを行った。これは、共通のソマトーマロトロピー前駆体から形成されると考えられている。プロラクチン遺伝子は、第6染色体上に位置する。プロラクチンの合成および分泌は、腺下垂体の乳酸桿菌によって行われ、視床下部の直接的な制御下にある。視床下部 - 脳下垂体系は、神経内分泌、自己分泌および傍分泌機構を介してプロラクチンの分泌に遅延作用および刺激作用を有する。

循環型プロラクチンのいくつかの形態が記載されている：

1. 高活性を有する「小型」プロラクチン（MM-22000）;
2. 「大型」プロラクチン（MM-50000）および
3. "大きなビッグ"。

「ビッグ」プロラクチン「大きな大きな」受容体に対して低い親和性を有します。不妊治療は、「小さな」に変換することができ、プラズマ中の「ビッグ・ビッグ」プロラクチンによって維持されると考えられます。主プロラクチン阻害因子は、ドーパミン（DA）、Yアミノ酪酸（GABA）です。プロラクチン分泌の調節における甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン、セロトニン、オピオイドペプチド、ヒスタミン、オキシトシン、アンジオテンシンなどが関与している。プロラクチンの分泌生理的条件で起因する睡眠、食べること、運動、ストレス状態に。妊娠中のプロラクチンレベルは、妊娠前に10回プロラクチンレベルを超え、妊娠及びその端部まで増加のIの三半期に上昇し始めます。この増加は、エストロゲンレベルの増加によるものと考えられます。

胎児では、出産前の数週間で急速に増加して12週間でプロラクチンが産生され始めます。妊娠の終わりまでに、胎児のプロラクチンレベルは母親のレベルよりも高いが、出産後、生後1週間の終わりまでには急速に低下する。プロラクチンは、羊水中に血漿中のレベルよりも5〜10倍高い量で見出される。プロラクチンの最大量は、妊娠の第III期に示される。

プロラクチンは、絨毛膜および脱膜膜を合成することができる。さらに、ドーパミンは、脱落膜組織を有するプロラクチンの合成に影響を与えない。脱落膜組織によって産生されたプロラクチンが羊水の浸透圧調節に関与し、脱落膜リラキシンと共に子宮収縮性を調節することが示唆されている。

流産では、不妊症で観察されるように、プロラクチン合成の重大な障害は関連していない。流産プロラクチンレベルの患者は、過剰なプロラクチンのアンドロゲン効果にわずかに増加し、gallaktoreiおよび/または無月経を引き起こすことはありませんが、大幅に月経周期を破壊しました。研究者らによれば、高プロラクチン血症の患者の40％において、アンドロゲンの分泌および代謝に違反している。このような患者では、DEAおよびDEA-Cのレベルが増加した。グロブリン結合ステロイドのレベルも、プロラクチンが肝臓に作用することによって減少する。

通常、高アンドロジニズムの臨床徴候は存在しない。これは、より少ない活性アンドロゲンの増加によるものである。遊離テストステロンおよびアンドロステンジオンの増加は、一部の女性にのみ認められます。そのような患者における遊離デヒドロテストステロンのレベルは、プロラクチンの作用下での5a-レダクターゼ（毛包上のアンドロゲンの作用に関与する酵素）の活性を低下させることによって減少する。高レベルのプロラクチンは、しばしば高インスリン血症と組み合わされ、インスリン抵抗性の発達において重要であり得る。高プロラクチン血症は、卵巣の正常な機能を破壊することができると考えられている。早期卵胞期のプロラクチンレベルが高いとプロゲステロンの分泌が阻害され、成熟卵胞のプロラクチンのレベルが低いとプロゲステロン分泌の増加に寄与します。

多くの研究者によると、高プロラクチン血症観察不妊にステロイドおよびアンドロゲン過剰に及ぼす影響によるものですが、妊娠場合、その流れは、原則として、重大な合併症なしに行われます。

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