陣痛時のメコニウム吸引

分娩中の胎便吸引は、化学性肺炎や機械的気管支閉塞を引き起こし、呼吸不全に至ることがあります。診察では、頻呼吸、喘鳴、チアノーゼ、または酸素飽和度の低下が認められます。

出生後、胎児が呼吸困難を呈し、胎便混濁を伴う羊水を認める場合、この診断が疑われ、胸部X線検査で確定診断されます。分娩中の胎便吸引症の治療は、出生直後、胎児が初めて呼吸を始める前に口と鼻の内容物を吸引し、必要に応じて呼吸補助を行います。予後は、その根底にある生理的ストレスメカニズムに依存します。

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出産中の胎便吸引の原因

陣痛・分娩中の生理的ストレス（臍帯圧迫、胎盤機能不全、または感染による低酸素症など）により、出生前に胎便が羊水へ移行することがあります。胎便の移行は出生の約10～15％で起こります。分娩中に胎便を排出した乳児の約5％が胎便を吸引し、肺損傷や呼吸不全を引き起こします。これを胎便吸引症候群と呼びます。

羊水過少症で生まれた過期産児は、胎便の希釈度が低いために気道閉塞を引き起こす可能性が高く、より重篤な病気を発症するリスクがあります。

素因:

• 妊娠高血圧症候群、子癇;
• 動脈性高血圧;
• 妊娠後期;
• 母親の糖尿病;
• 胎児の運動活動の低下;
• 子宮内発育遅延;
• 母親の喫煙。
• 慢性肺疾患、心血管系。

誤嚥が臨床症候群を引き起こすメカニズムとしては、サイトカインの放出、気道閉塞、サーファクタントの不活性化、および／または化学性肺炎が関与していると考えられます。また、基礎にある生理学的ストレス因子も関与している可能性があります。気管支が完全に閉塞すると無気肺となり、部分的な閉塞ではエア・トラッピング（
吸気時に肺胞に空気が入り込むものの呼気時に抜け出せない状態）が生じ、肺の過膨張や縦隔気胸につながる可能性があります。低酸素状態が続くと、新生児遷延性肺高血圧症（新生児遷延性肺高血圧症）につながる可能性があります。

また、分娩中に乳児が胎脂、羊水、母体や胎児の血液を吸引することがあり、呼吸困難を引き起こし、胸部X線写真で誤嚥性肺炎の兆候が現れる場合があります。

治療は支持療法であり、細菌感染が疑われる場合は培養検査を実施し、抗菌療法を開始する必要があります。

病因

低酸素症やその他の胎児の子宮内ストレスは、腸の蠕動運動の亢進、外肛門括約筋の弛緩、そして胎便の排出を引き起こします。妊娠週数が増加するにつれて、この影響は増大します。そのため、未熟児出産時に胎便でOPVを染色する場合、過期産児よりも重度の低酸素症を患っていたと想定する必要があります。

出産前または出産中の低酸素状態における胎児の痙攣性吸入は、胎便の誤嚥につながる可能性があります。胎便が呼吸器の遠位部に侵入すると、呼吸器の完全閉塞または部分閉塞を引き起こします。肺が完全に閉塞した領域では無気肺が形成され、部分閉塞では「エアトラップ」の形成と肺（弁機構）の過伸展が起こり、空気漏出のリスクが10～20%に高まります。

誤嚥性肺炎の発症には、細菌性（機械的OPVの殺菌効果が低いため）と化学的（気管支粘膜への機械的作用（肺炎））の2つの要因が関与します。細気管支浮腫が発生し、小気管支の内腔が狭くなります。気道が部分的に閉塞する領域の形成による肺の換気の不均一性とそれに伴う肺炎は、重度の高炭酸ガス血症と低酸素血症を引き起こします。低酸素症、アシドーシス、肺膨張は肺の血管抵抗の増加を引き起こします。これは、心房と動脈管レベルでの血液の左右シャントを引き起こし、血中酸素飽和度のさらなる悪化につながります。

出産中の胎便吸引の症状

胎便吸引症の症状は、低酸素症の重症度、吸引された羊水の量と粘度によって異なる場合があります。通常、出生時のアプガースコアは低くなります。生後数分から数時間にかけて、周産期低酸素症に伴う中枢神経系機能の低下が認められます。

新生児が大量の羊水を吸引すると、急性気道閉塞を引き起こし、深いあえぎ呼吸、チアノーゼ、ガス交換障害などの症状が現れます。

羊水が完全に閉塞することなく遠位気道に吸引されると、気道抵抗の増大と肺における「エア・トラップ」の形成により、胎便吸引症候群が発生します。この疾患の主な症状は、頻呼吸、鼻翼呼吸、肋間陥凹、チアノーゼです。急性気道閉塞のない小児では、胎便吸引症候群の臨床症状が後から現れる場合もあります。このような場合、出生直後から軽度の胎便吸引症候群が観察され、炎症過程の進行に伴い数時間かけて症状が悪化します。肺に「エア・トラップ」が形成されると、胸郭の前後方向のサイズが著しく増大します。聴診では、様々な大きさの湿性ラ音と喘鳴が認められます。

経過が良好であれば、大量誤嚥の場合でも、X線画像は2週目までに正常化しますが、肺の空気化の亢進、線維化領域、気瘤は数ヶ月間持続することがあります。胎便誤嚥の場合、気管支の衛生管理が不十分であった場合、合併症（エアリーク、感染症）により死亡率は10%に達します。

胎便吸引の徴候には、頻呼吸、鼻翼呼吸、胸壁陥凹、チアノーゼ、酸素飽和度の低下、ラ音、臍帯、爪床、皮膚の緑黄色染色などがあります。胎便による染色は、中咽頭、および（挿管されている場合は）喉頭と気管にも認められることがあります。エアートラッピングを呈する新生児は、樽状胸郭を呈し、気胸、間質性肺気腫、縦隔気腫の症状と徴候を呈することがあります。

分娩中の胎便吸引の診断

新生児が分娩時に呼吸困難の徴候を示し、羊水に胎便混濁が認められる場合、本症が疑われます。また、胸部X線検査で過換気、無気肺、横隔膜の平坦化が認められる場合、本症が確定診断されます。小葉間部および胸膜腔に液体が認められる場合があり、軟部組織および縦隔に空気が認められる場合もあります。胎便は細菌の増殖を促進する可能性があり、胎便吸引症候群は細菌性肺炎との鑑別が困難なため、血液培養および気管穿刺液も採取する必要があります。

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分娩中の胎便吸引の治療

胎便で羊水が混濁している乳児全員に指示される即時治療には、乳児の頭が出てきて初めて呼吸して泣く前に De Li 装置を用いて口と鼻咽頭を強力に吸引することが含まれる。吸引しても羊水から胎便が認められず、乳児が意識清明に見える場合は、それ以上介入せずに経過観察することが指示される。乳児に呼吸困難、呼吸抑制、筋緊張低下、徐脈 (100 bpm 未満) がみられる場合は、3.5 mm または 4.0 mm のチューブを用いた気管内挿管を行うべきである。電動吸引ポンプに接続された胎便吸引器を気管内チューブに直接接続し、吸引カテーテルとして利用する。吸引は気管内チューブが抜かれるまで継続する。呼吸不全が続く場合は再挿管と気管内脱出が指示され、必要に応じて機械的人工呼吸器と集中治療が行われる。気管内脱出により気胸のリスクが高まるため、これらの合併症を検出するには定期的なフォローアップ（身体検査および胸部X線検査を含む）が重要です。血圧、微小循環、または酸素飽和度が突然低下した気管内脱出のある小児では、定期的なフォローアップを第一に考慮する必要があります。

分娩中の胎便吸引に対する追加治療には、酸素需要の高い人工呼吸器を装着している乳児に対するサーファクタント投与が含まれ、体外式膜型人工肺の必要性を減らす可能性があります。 抗菌療法は細菌の増殖を促進するため、胎便吸引に対して適応となります。抗菌療法はセファロスポリンおよびアミノグリコシドから開始されます。 生後1日目に胎便吸引を起こした小児は、肺高血圧症、循環血液量減少、病的アシドーシス、低血糖、低カルシウム血症などを伴うことがよくあります。 血糖値、酸塩基平衡（ABB）、心電図、血圧、および基礎電解質をモニタリングし、その後補正する必要があります。 原則として、生後1日目には授乳しません。生後2日目からは、症状の重症度に応じて乳首またはチューブを使用して経腸栄養を開始することをお勧めします。 経腸栄養が不可能な場合は、輸液療法を行います。

エアトラッピングの合併症であるエアリーク症候群の治療については以下で説明します。

防止

予防は、上記の素因を特定し、それらを是正することから始まります。分娩中、胎児低酸素症のリスクが高い場合は、胎児の状態をモニタリングします。評価結果が胎児の危険な状態を示している場合は、最も適切な方法（帝王切開、鉗子分娩）による分娩が適応となります。

外来観察

胎便吸引を受けた小児の外来観察は、地域の小児科医（月に1回）、神経科医、眼科医（3か月に1回）によって行われます。

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出産中の胎便吸引の予後はどのようなものですか?

分娩中の胎便吸引は、その原因となる生理的ストレス因子によって予後は異なりますが、一般的には良好な予後を示します。全体的な死亡率は若干高くなります。胎便吸引症候群の乳児は、将来的に喘息を発症するリスクが高まる可能性があります。