出産中の胎便の吸引

出産中の胎便の吸引は、化学的肺炎および機械的気管支閉塞の発症を引き起こし、呼吸不全の発症を引き起こす可能性がある。検査では、頻呼吸、喘鳴、チアノーゼまたは不飽和化が明らかになる。

妊娠中の羊水で出産した後、子供が呼吸不全に陥り、診断が胸部X線検査で確認されれば、診断は疑わしい。出産時の胎便の吸引治療は、出産直後、赤ちゃんが最初の息をとる前に口や鼻から内容物を吸引し、必要に応じて呼吸補助を行うことです。予後は、基礎となる生理学的ストレッサーに依存する。

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出産における胎便の吸引の原因

（これは臍帯または胎盤機能不全または感染の圧縮によって引き起こされる低酸素症に）分娩時の生理的ストレスは、出生前の羊水中の胎便の放電を引き起こす可能性があります。出生の約10-15％に胎便の離脱がみられる。出産中、胎便を残した子供の約5％が胎便を吸引し、肺損傷を引き起こし、胎便吸引症候群と呼ばれる呼吸不全の発症を引き起こす。

栄養失調の状態で生まれた移住した子供たちは、病気のより深刻な形態のリスクがある。希釈されていない胎便は、しばしば気道閉塞の原因となるからである。

予測要因：

• 子癇前症、子癇
• 動脈性高血圧;
• 妊娠は過度に伸びる。
• 糖尿病性妊婦糖尿病;
• 胎児の運動活性の低下;
• 子宮内発育遅延;
• 母親の喫煙;
• 肺、心臓血管系の慢性疾患。

吸引が臨床症候群の発症を誘導する機序は、おそらくサイトカイン放出、気道閉塞、界面活性剤の不活性化、および/または化学的肺炎を含む。基礎をなす生理学的ストレッサーも差をつけることができる。その結果、気管支閉塞が完全に起こると、無気肺が発症する。吸入空気中に入ったときに部分ブロックは、エアトラップの出現につながる 
肺胞を、呼気中に逃げることができない、肺の過膨張と気胸発達pnevmomediastenumaが発生する可能性につながります。継続的な低酸素症は、新生児に持続性の肺高血圧症をもたらすことがある。

また、配達中、乳児は元の潤滑剤、羊水または母親または胎児の血液を吸引することができ、呼吸不全および胸部X線上の吸引肺炎の兆候が現れることがある。

治療は支持的です。細菌感染が疑われる場合は、作物を作って抗菌治療を開始する必要があります。

病因

低酸素症および他の形態の子宮内胎児ストレスは、腸の蠕動の増加、外肛門括約筋の弛緩および胎便の逸脱を誘発する。妊娠期間が長くなると、この効果が増強される。そのため、未熟児の誕生の際に胎便でOPVを染色した場合、生まれつきの赤ちゃんよりも重度の低酸素症を患ったと考えられるべきです。

小児期または泌尿器期の痙攣性呼吸の胎児における低酸素症の出現は、産後の水の渇望につながる可能性がある。呼吸器の遠位部分への胎便の浸透は、それらの完全なまたは部分的な閉塞を引き起こす。完全な閉塞を有する肺の領域では、部分的閉塞、「空気トラップ」の形成および肺の過剰成長（弁機構）を伴う無気肺が形成され、空気漏れのリスクが10-20％に増加する。

呼吸肺炎の発症には、気管支樹の粘膜への機械的作用（肺炎）に起因する細菌 - 機械的OPVの低い殺菌効果に起因する - 化学物質 - の2つの要因が関与する。小気管支の管腔を狭くする細気管支の浮腫がある。部分的な気道閉塞および関連する肺炎の領域の形成による肺の不均一な換気は、顕著な高カルシウム血症および低酸素血症を引き起こす。低酸素症、アシドーシスおよび鼓脹は、肺における血管抵抗の増加を引き起こす。これにより、左心房および動脈管のレベルでの血液の右旋回およびさらに酸素飽和度の低下が生じる。

出産中の胎便の吸引症状

胎便吸引の症状は異なる可能性があり、低酸素の重症度、吸引された羊水の量および粘度に依存する。原則として、子供はApgarスケールで低い評価で生まれています。生後1〜3時間で、周産期低酸素症に関連するCNS機能の抑制が注目される。

新生児の大量の羊水の吸引は、深刻な痙攣性呼吸、チアノーゼおよびガス交換障害によって現れる急性気道閉塞を引き起こす。

完全閉塞のない呼吸器の遠位部の羊水による吸引がSDRを発症する場合、これは気道に対する抵抗性の増加および軽い「空気トラップ」の形成によるものである。この症状の主な症状は、頻呼吸、鼻の腫れ、肋間介入およびチアノーゼである。急性気道閉塞のない小児では、胎便吸引の臨床症状は後に出現することがある。このような症例では、出生直後に炎症過程が進行するにつれて症状発現が数時間後に増加する簡単なSDRが注目される。「空気トラップ」が肺に形成されると、胸郭の前後方向の大きさがかなり増加する。聴診は、異なる較正された湿潤喘鳴および息切れ呼吸によって決定される。

大量の吸引の場合でも良好な電流で、放射線写真は2週目に正常化されるが、肺、線維症領域の肺炎が増加し、肺気腫は数ヶ月続く可能性がある。気管気管支樹の致死率が不十分である場合の胎便嚥下死亡率は、合併症（空気漏れ、感染）のために10％に達する。

症状が胎便吸引頻呼吸、鼻のフレアが含まれ、柔軟な後退は臍帯、皮膚や爪床の胸部、チアノーゼと減少彩度、喘鳴と緑がかった黄色を置きます。また、咽頭および気管内の口腔咽頭および挿管（挿管）においても、メコニア染色が目立つことがある。エアトラップの発生を伴う新生児は、気胸、気胸、間質性肺気腫および肺気腫の症状および徴候だけでなく、胸部胸部を有する可能性がある。

出産における胎便吸引の診断

診断は、新生児が胎便染色羊水と分娩時の呼吸窮迫の兆候を有する場合が疑われる、および無気肺の領域と横隔膜の平坦化と過換気を明らかに、胸部X線で確認されています。柔らかい組織や縦隔の空気を検出するだけでなく、肋間領域や胸膜腔内の流体を見ることができます。胎便は、細菌の増殖を誘導することができ、胎便吸引症候群、細菌性肺炎と区別することは困難であるため、また、血液培養と気管吸引を行うべきです。

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出産における胎便吸引の治療

子供が最初の呼吸と叫びするまで、緊急治療は、羊水の胎便の染色に示す全ての新生児はすぐ噴火後に口と鼻咽頭用いた装置デリーヘッドから激しい吸引コンテンツを含みます。吸引中に内容物中に胎便の痕跡がなく、子供が活動的に見える場合、さらなる介入なしに観察が示される。子供が呼吸や呼吸抑制が困難でマークされている場合は、筋肉の緊張やマーク徐脈（未満100拍/分）減少し、挿管チューブ3.5または4.0ミリメートルがあるはずです。電気ポンプに接続された胎便吸引器は、後で吸引カテーテルとして機能する気管内チューブに直接接続される。気管内チューブを取り外すまで吸引を継続する。必要が翻訳され、ICUで人工呼吸の上に置かれたとき、子の後に呼吸不全を続けるように繰り返さ挿管およびCPAP。ADSPは気胸のリスクを高めるので、これらの合併症を検出するために定期検査（身体診察および胸部X線撮影を含む）が重要である。彼らは血圧、微小循環と酸素飽和突然悪化気管挿管、と子供を考えるように最初の場所でなければなりません。

出産時の胎便吸引の追加治療には、酸素要求の高いIVLの子供の界面活性剤が含まれていることがあり、これは体外膜酸素供給の必要性を低減する可能性がある。抗生物質治療は、細菌増殖を促進するので、胎便の吸引のために示される。セファロスポリンとアミノグリコシドから始めます。胎便吸引を受けた小児では、肺高血圧症、血液量減少症、病理学的アシドーシス、低血糖症、低カルシウム血症などが生後1日に認められることが多い。血糖値、酸塩基状態（CBS）、ECG、動脈圧、塩基性電解質のレベルを後の補正で制御する必要があります。原則として、最初の日は子どもに給餌されません。人生の2日目から、症状の重症度に応じて、乳頭またはプローブの助けを借りて経腸給餌を開始することが推奨される。経腸給餌が不可能な場合には、注入療法が行われる。

空気漏れ症候群、空気トラップの合併症の治療については、以下で論じる。

予防

予防は、前述の素因とその是正要因の特定から始まります。胎児低酸素症のリスクが高い陣痛の間、胎児をモニターする。評価の結果が胎児の重篤な状態を示している場合、最も適切な方法（帝王切開、産科鉗子）で納入が指示されます。

配達監督

胎便吸引を受けた小児の臨床追跡は、地区小児科医（月に1回）、神経科医および眼科医（3ヶ月に1回）によって行われる。

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どのような予後は、出産の胎便の欲望はありますか？

労働における胎便の吸引は、通常、有利な予後を有するが、根底にある生理学的ストレッサーに依存して相違がある。全体の死亡率はわずかに増加する。胎便吸引症候群の子供は、さらなる喘息を発症するリスクが高くなる可能性があります。