円形脱毛症(同義語:円形脱毛症、局所性脱毛症、巣状脱毛症、ペラダ)は、円形または楕円形の脱毛斑が出現し、境界が明瞭で、外見上は皮膚に変化がないことを特徴とする疾患です。この疾患が部分的に進行すると、頭皮の完全な脱毛(全頭脱毛症)や全身の脱毛(汎発性脱毛症)へと進行することがあります。
円形脱毛症(CA)の患者は、皮膚科患者の約2%を占めています。この疾患は男女ともに発症率に差はありませんが、20歳から50歳の間で発症率が上昇します。
円形脱毛症の原因
円形脱毛症の原因は未だ解明されていません。様々な関連疾患と予測不可能な経過から、円形脱毛症は多様な臨床症候群であると考えられており、その発症には以下の要因が重要な役割を果たします。
- 精神的ストレスは、少なくとも一部の症例において、この疾患の重要な誘因となると多くの研究者が考えています。この見解は、円形脱毛症の発症とその再発に先行してストレスが認められた臨床観察、ならびに催眠療法および睡眠療法の有効性に基づいています。患者の心理状態を客観的に評価する試みでは、患者の90%に異常が認められ、そのうち30%では心理的障害が疾患の原因となっているか、あるいは経過に悪影響を及ぼしている可能性が示されました。ただし、脱毛症に伴うストレスはほぼ自然に発生するため、このような研究結果を評価することは非常に困難です。円形脱毛症の患者は、劣等感、内省的な傾向、そして絶え間ない励ましの必要性を発症します。この症状は精神医学の現場では異形恐怖症、つまり普段の外見を失うことへの恐怖と呼ばれており、治療を行う際にはこれを考慮する必要があります。
- 感染症。急性感染症後に円形脱毛症を発症する症例が知られています。また、主に国内の多くの研究者は、慢性感染巣(う蝕、根尖肉芽腫、副鼻腔炎、前頭洞炎、中耳炎など)が円形脱毛症の原因となることを認識しています。しかしながら、これらの感染症と円形脱毛症の併発が偶然ではないことを示す信頼できるデータはまだありません。
- 感染症などの身体的外傷は、病気の潜在的な原因となる可能性があります。物理的ストレスにさらされると、細胞は熱ショックタンパク質を産生し、免疫反応の発達に重要な役割を果たします。
- 遺伝的要因。円形脱毛症の家族歴における発症率は4~27%です。双生児における円形脱毛症の報告があり、中には同時に発症したペアもいます。遺伝形式は常染色体優性で、遺伝子の浸透度は様々であると示唆されています。人種差の影響も否定できません。円形脱毛症は、ハワイ諸島に居住する日本人によく見られる疾患です。
円形脱毛症とアトピー性皮膚炎、気管支喘息などの疾患の併発は、1948年から研究されてきました。様々な研究者によると、この併発頻度は1%から52.4%の範囲です。日本の医師である池田俊一氏は、円形脱毛症を4つのタイプに分類しました。その中でアトピー性脱毛症は最も重篤で、75%の症例で完全な脱毛に至ります。
円形脱毛症と主要組織適合遺伝子複合体 (HLA) の遺伝子との関連性に関する研究、およびインターロイキン 1 受容体拮抗薬の遺伝子の多型性に関する研究の結果から、この疾患の遺伝的異質性が示されており、医師によく知られている円形脱毛症の臨床的多型性を説明できる可能性があります。
円形脱毛症の病因
多くの臨床医は、円形脱毛症が自己免疫性であるという仮説を支持しています。この仮説を裏付ける証拠の探索は、自己免疫疾患との関連性の特定、免疫における体液性および細胞性の関連性の研究という3つの方向から行われています。
自己免疫疾患との併発。円形脱毛症と甲状腺疾患の併発は最もよく報告されていますが、その頻度は大きく異なります(8~28%)。円形脱毛症と悪性貧血、白斑、全身性エリテマトーデス、強皮症、関節リウマチ、精巣の自己免疫疾患、その他多くの自己免疫性疾患との併発例も多数報告されています。
ダウン症候群の患者は様々な自己免疫疾患にかかりやすいことが知られています。ダウン症候群の患者における円形脱毛症は、他の精神遅滞者よりも60倍多く見られます。ダウン症候群の患者のほぼ半数は、完全脱毛症または全身性脱毛症を経験します。
体液性免疫の状態。様々な臓器特異的自己抗体の研究では矛盾した結果が得られており、これは検査対象患者数が比較的少なかったことと検査方法の違いによって説明できます。円形脱毛症患者の血清中には、甲状腺のミクロソーム構造、平滑筋、胃壁細胞に対する抗体、抗核抗体、リウマトイド因子が検出されました。自己抗体のレベルが低く、それが何ら悪影響を与えないことは正常と考えられており、ほとんどの人に見られることを念頭に置いておくことが重要です。
円形脱毛症の自己免疫メカニズムの可能性についての最初の直接的な兆候は、円形脱毛症患者の 90 ~ 100 % に毛包に対する自己抗体が存在することを示す新しい事実の出現により近年研究されており、検出された抗体のレベルは対照群よりも大幅に高かった。
さらに、いくつかの毛包抗原に対するさまざまな IgM および IgG 自己抗体が検出されました。
細胞性免疫の状態。免疫の細胞間連携に関する研究においては、矛盾するデータも得られています。循環T細胞の総数は減少または正常と特徴付けられますが、T抑制因子の数は減少、正常、さらには増加と特徴付けられます。Tリンパ球の様々な機能障害も明らかになっています。
円形脱毛症の自己免疫性発症の直接的な証拠は、毛包内および毛包周囲のリンパ球浸潤、ならびに眼球周囲領域のランゲルハンス細胞集塊の検出です。接触アレルギー物質またはミノキシジルを用いて患者を治療した場合、眼球周囲領域のT細胞数は発毛とともに減少し、治療が無効の場合は変化しません。
頭皮内の毛包成分に対する抗体を検出する試みは失敗に終わった。
円形脱毛症の活動性病変では、前皮質マトリックスおよび毛鞘上皮細胞で HLA-DR 抗原の発現が検出されており、これは細胞が感作された T 誘導因子に対して特定の表面抗原を提示するメカニズムであると考えられています。
このように、円形脱毛症は、遺伝的素因、臓器特異的抗体の頻度増加、および免疫応答におけるT細胞制御の障害によって証明されるように、臓器特異的自己免疫疾患のグループに属すると考えられます。しかし、対象となる抗原が特定されていないため、正常な毛髪成分(メラノサイト、X線、乳頭細胞)が影響を受けるのか、それとも免疫系が既に損傷した毛包組織に反応するのかは不明です。さらに、多くの自己免疫疾患とは異なり、円形脱毛症ではこれまで頭皮の毛包成分に対する抗体は確認されていません。このような証拠の探索は非常に有望です。
このような証拠が提示されれば、円形脱毛症は標的臓器の非破壊的変化を伴うという点で自己免疫疾患の中で特異なものとなるでしょう。
少数の皮膚科医が、円形脱毛症の自己免疫起源説に異論を唱えているものの、疾患の免疫メカニズムを否定していないことを指摘しておくべきだろう。この見解の根拠は、患者の皮膚においてサイトメガロウイルス(CMV)をコードする遺伝子が検出されたのに対し、健常者ではこれらの遺伝子の発現は検出されなかったことである。著者らは、毛包におけるCMVの存在が免疫反応を引き起こし、組織損傷につながると考えている。この仮説は確かに証明が必要であるが、標的の起源が外部要因の影響下にある可能性は否定されていない。
病態生理学と病態形態学
円形脱毛症は、発達中の病変の中心で毛包が早期に休止期に入り、その後、遠心的に拡散する波の形で進行していくことが分かっています。成長期毛と休止期毛の比率は、病気の段階と期間によって大きく異なります(通常、A/T=9:11)。組織学的検査の結果からわかるように、円形脱毛症の初期段階では、ほとんどの毛包は休止期または後期退行期にあり、成長期にある少数の毛包は真皮内の正常よりも高い位置にあります。円形脱毛症の毛包の発達は、内部毛根鞘が円錐形になり、分化した皮質細胞が角質化の兆候を示さない成長期III期で停止します。非常に重要な組織学的徴候は、脱毛症の初期段階でより顕著で、主にT細胞とランゲルハンス細胞からなる、眼球周囲の密な毛包内リンパ球浸潤の存在です。この浸潤は、成長期または休止期にある毛包の上部の変化していない部分にも影響を及ぼすことがあります。前述のように、浸潤は毛髪の成長が再開すると解消されます。形成された病変内の毛包の数は減少します。脂腺の分泌活動は、疾患の持続期間が長くなるにつれて低下します。疾患の長期経過により毛包が死滅し、不可逆的な脱毛に至る場合もありますが、このような場合、病因は偽毛包のメカニズムと一致する可能性があります。患部の皮膚の組織学的検査は、萎縮性変化の特定に役立ちます。
円形脱毛症に特徴的な毛幹構造の異常はよく知られています。この疾患の特徴は感嘆符状の毛ですが、必ずしもこの毛幹が現れるとは限りません。これは長さ約3mmの棍棒状の毛です。これらの毛幹の先端は分裂しており、毛の先端から円錐状に太くなり、毛幹は縮小しますが、それ以外は正常です。毛髪の成長が再開すると、複数の細い毛幹を形成する毛包が見られます。
A. メッセンジャー率いる科学者グループは、毛包の病理学的変化の研究に大きく貢献しました。円形脱毛症の病巣である成長期毛包において、角化形成帯のケラチノサイトが損傷していることが示されました。電子顕微鏡を用いて、毛乳頭上極上部の基質細胞と角化形成帯の細胞への非特異的な損傷の事実が確立されました。皮質前基質細胞と角化形成帯の細胞でHLA-DR抗原の発現が検出され、毛包のこれらの部分が円形脱毛症の主な標的であると推測されました。著者らは、感嘆符形の毛髪形成と疾患の非破壊性を説明する仮説モデルを提唱しました。
仮説によれば、損傷の重症度に応じて、毛包は3つの異なる反応を示す可能性がある。重度の外傷は、角質形成帯の毛髪を損傷し、弱体化させる。その結果、毛包は退行期、そして休止期へと移行する。これらの毛は、角質形成帯が皮膚表面に達すると折れる。後に感嘆符のような形になる毛は、これらの毛包である。別の毛包は、正常な退行期、そして休止期へと適時移行し、正常な棍棒状の毛球とともに抜け落ちる。このような毛包は、新たな周期においてジストロフィー毛を生成する。最後に、一部の毛包は損傷がほとんどないため、ジストロフィー毛が発生しても成長期が中断されないと考えられる。
円形脱毛症の症状と経過
この病気は、突然丸い脱毛斑が現れることから始まり、患者自身、あるいは(より一般的には)親族や美容師が偶然に気づきます。自覚症状は通常ありませんが、病変の出現に先立って、皮膚の過敏性亢進や知覚異常を自覚する患者もいます。病変の境界は明瞭で、病変内の皮膚は滑らかで、炎症や剥離はなく、時には生地のような硬さで、健康な皮膚よりも容易に襞に収まります。毛包の入り口は保たれています。脱毛症の初期段階では、皮膚がわずかに充血している場合もあります。偽脱毛症とは異なり、皮膚の萎縮はなく、脱毛斑の中心に個々の毛髪の塊が見られます。進行期には、病変の縁に沿った健康に見える毛髪が容易に脱毛し、感嘆符のような外観が特徴的です。病気のその後の経過は予測できません。場合によっては、数ヶ月以内に病変内の発毛が完全に回復することもあります。新たな病巣は、異なる時間間隔で出現することがあります。個々の病巣は、びまん性の脱毛によって分離されているため、急速に融合することがあります。脱毛斑の形成を伴わないびまん性の薄毛化が起こることもあります。びまん性の脱毛から始まり、2日以内に完全な脱毛に至った症例もあります。1つの病巣の消失が、別の病巣における進行性の脱毛と併発することもあります。外傷後に発症した側副性円形脱毛症の報告もあります。
症例の60%では、最初の病変は頭皮に現れます。髭の脱毛も起こり、特に黒髪の男性で顕著です。円形脱毛症の多くの症例では、眉毛とまつ毛が抜け落ちますが、これが唯一の症状である場合もあります。体毛の一部または全部が抜け落ち、脇の下や陰毛も抜け落ちることがあります。
円形脱毛症における白髪は、通常、病理学的プロセスには関与していません。白髪が優勢な場合、すべての色素のある髪が突然抜け落ちるため、数日で白髪になったという誤った印象を与える可能性があります。新しく成長する髪は最初は細く、色素がなく、徐々に正常な太さと色を獲得します。成長する白髪の房は、白髪症の絵に似ています。これらの事実から、円形脱毛症の標的はメラニン生成であると推測できました。影響を受けた毛包におけるメラノサイト自体の運命については、さまざまな意見があります。一部の著者はそれらの消失を指摘し、他の著者はそれらを検出することができました。成長中の髪の色素異常は、おそらく成長期初期のメラノサイトの不完全な活動によって説明されます。メラノサイトの活動は皮質細胞の分化と相関しており、おそらくそれに依存していることが確立されています。円形脱毛症は分化している皮質ケラチノサイトの疾患であると考えられており、そのため休止期の毛包が病理学的プロセスに関与しています。これは、疾患の非破壊的な性質も説明しています。
眼の変化。円形脱毛症における色素形成障害は、毛包のメラノサイトだけでなく、眼の色素細胞にも影響を及ぼす可能性があります(虹彩の色が茶色から青色に変化、網膜色素上皮の斑状萎縮、色素過形成、網膜の色素沈着亢進および減少など)。円形脱毛症における眼の色素系の変化は、白斑における変化と類似しています。円形脱毛症と白内障の関連性については議論があります。
円形脱毛症患者の10~66%に爪の変化が見られます。爪甲ジストロフィーは、点状の陥凹、爪の菲薄化と脆弱性、縦線条、匙状爪甲剥離(スプーン状の陥凹爪)、爪の肥厚、爪甲剥離(爪床からの部分的な剥離)、爪甲脱落(爪床からの完全な剥離)など、様々な変化として現れます。
円形脱毛症の分類
この疾患には明確な分類はありません。病変の部位に応じて、円形脱毛症の臨床病型は以下のように分類されます。
局所性脱毛症は、頭皮または髭の生える部分に、直径数cmにも及ぶ1つまたは複数の大きな脱毛斑が現れる症状です。数ヶ月以内に、病変部における発毛は完全に回復します。病状が悪化すると、局所性脱毛症は亜全頭型、全頭型、そして全身型へと進行する可能性があります。
亜全頭脱毛症は、頭皮にわずかな発毛領域が残っている場合に診断されます。全頭脱毛症は、頭皮から毛髪が完全に消失した状態を特徴とします。汎発性(悪性)脱毛症は、発毛領域全体から毛髪が消失した状態を特徴とします。
この分類には、損傷範囲を評価するための定量的なパラメータが欠けていることは明らかであり、公表されている臨床データの比較評価を著しく複雑化させています。この明らかな欠陥を補うため、この問題の研究に長年携わってきたアメリカの皮膚科医(Olsen E. et al.)は、脱毛症の程度を定量的に評価するための基準を提案しました。著者らは、脱毛症の主な臨床病型(局所性脱毛症、完全脱毛症、全身脱毛症)を考慮しつつ、頭皮の硬毛の状態に焦点を当てています。
脱毛領域を評価するためにいくつかの方法が提案されています。
- 頭皮を頭の中で4つの象限に分けます。脱毛部分の面積をパーセンテージで計算します。各象限の面積は頭皮面積の25%です。
- 全領域の合計面積が100%の場合、例えば後頭部の1/4(25%)の脱毛が頭皮全体の面積から算出すると、zは0.25 × 24% = 6%となります。同じ患者が頭頂部の40%に2つ目の脱毛部位を持つ場合、これは頭皮面積の0.4 × 40% = 16%に相当します。したがって、この患者の脱毛面積は頭皮面積の6% + 16% = 22%、つまり提案された分類によればSとなります。
- 亜全頭脱毛症では、残存毛髪面積の推定が容易です。例えば、頭皮面積の8%で毛髪の成長が維持されている場合、脱毛部の総面積は92%となります(S4a)。
- 病変を図に描くことも容易で、この方法により病変の位置と大きさを記録しやすくなります。病変が多数散在している場合は、画像解析装置を用いて病変の範囲を特定すると便利です。
各医師は自分にとって最も便利と思われる方法を自由に使用できますが、選択された方法は、特定の研究におけるすべての患者の頭皮損傷の程度を評価するための基準となる必要があります。
S(頭皮)。頭皮の脱毛。
- S0 = 毛髪保存
- S1 = 25%の脱毛
- S2 = 26%~50%の脱毛
- S3 = 51%~75%の脱毛
- S4 = 76%~99%の脱毛
- Sa = 76%~95%の脱毛
- Sb = 96%~99%の脱毛
- S5 = 100%の脱毛
B(体):体の他の部位の脱毛。
- B0 = 毛髪保存
- B1 = 部分的な脱毛
- B2 = 100%の脱毛
N(爪)。爪甲の変化。
- N0 = 欠席
- N1 = 部分的に変更
- a = 20 枚すべての爪甲のジストロフィー/気管爪炎
用語:
全頭脱毛症(AT)=S5B0
全頭脱毛症/汎発性脱毛症(AT/AU)=S5 B0-2。この用語は、体幹の部分的な脱毛を伴う全頭脱毛症の場合に使用することが推奨されます。
汎発性脱毛症 (AU) = S5B2。
頭皮の部分的な脱毛症の場合、および軟毛または剛毛の脱毛の病巣が存在する場合、AT、AT/AU、および AU という用語は使用されません。
分類の作成者によると、与えられた基準を使用することで臨床データの評価がより客観的になり、円形脱毛症の問題を研究する医師の協力が容易になります。
病変の領域(したがって、重症度)によって特徴付けられる病気の形態に加えて、円形脱毛症にはさらに 2 つの臨床的変種があります。
蛇行性脱毛症(蛇のようなリボン状の脱毛)は、後頭部の脱毛と、頭皮の周囲に沿って耳介やこめかみまで広がる症状を呈します。このタイプの脱毛症は、しばしば弛緩状態を併発し、治療が非常に困難です。
網状型(偽梅毒型)の点状脱毛症は、頭部の様々な部位に散在する、直径数mmの小さな接触性脱毛巣のネットワーク状の出現を特徴とします。前述の円形脱毛症と同様に、この型の円形脱毛症は予後不良です。
非常に興味深いのは、病因分類(T. Ikeda)です。これは、疾患に伴う臨床病理と予後を考慮した分類です。著者は、円形脱毛症を4つの主要なタイプに分類しています(日本に典型的な症例の頻度も示されています)。
- I型:一般的なタイプ。丸い脱毛斑が現れるのが特徴です。患者の83%に発生し、主に20歳から40歳代に発症し、3年以内に消失します。一部の脱毛斑では、最初の6ヶ月で再び毛髪が生えてきます。完全な脱毛症に至るのは症例のわずか6%です。
- II型:アトピー型で、患者の10%に発症します。気管支喘息、アトピー性皮膚炎、または花粉症を患う小児に発症し、網目状の脱毛、または個々の円形の脱毛巣の出現を特徴とします。個々の脱毛巣は通常1年以上持続します。疾患の持続期間は最大10年以上です。患者の75%に完全脱毛が見られます。
- III型:前高血圧型(4%)は、主に両親が高血圧の若者に発症します。脱毛の進行が速く、網目状の脱毛を特徴とします。全脱毛症の発生率は39%です。
- タイプ IV。混合型(3%)。発症年齢は 40 歳以上で、経過は長いですが、完全な脱毛症に進行するのは症例の 10%のみです。
一般的に、この分類は多くの国の科学者によって承認されましたが、著者によるこの疾患の前高血圧型の特定は支持されませんでした。
このように、円形脱毛症は、遺伝性および自己免疫性病理、感染症と組み合わされたさまざまな臨床形態によって特徴付けられますが、環境要因の役割を排除することはできません。
円形脱毛症の経過は予測不可能ですが、思春期前に発症した場合、特にアトピー、蛇行症、甲状腺成分および白血球核に対する高力価抗体の検出を伴う場合、予後はより悪くなると考えられます。円形脱毛症の初期症状は毛包の萎縮を伴いませんが、病気の長期経過により、毛包のジストロフィー性変化と毛包の死滅が徐々に進行する可能性があります。この過程は、偽毛包症と同様に、目に見える皮膚の炎症を伴いません。組織学的検査は、形成された萎縮性変化を特定するのに役立ちます。
円形脱毛症の診断
円形脱毛症の診断は通常難しくありません。診察では、炎症性紅斑、剥がれ、萎縮、毛細血管拡張症などの皮膚変化がないことを確認する必要があります。診断は、進行期の脱毛部位の毛髪を観察することで確認できます。脱毛部位の周囲からは毛髪が容易に脱毛します。脱毛した毛髪の部分には、休止期毛やジストロフィー毛、そして感嘆符状の毛髪が見られ、これらは拡大鏡や低倍率の顕微鏡で観察すると容易に識別できます。
患者が気づいていない円形脱毛症の病巣を発見するために、髭、口髭、眉毛、まつ毛、そして皮膚全体の成長部位を検査することも必要です。爪の状態にも注意を払う必要があります。爪の異栄養性変化は予後不良の兆候と考えられているためです。
治療の成功は、考えられる病因および病原性因子がどれだけ完全に特定され、修正されるかに依存することを考慮すると、円形脱毛症の患者は注意深く検査される必要があります。
慢性感染症の病巣、特に歯原性器官および耳鼻咽喉科器官の病巣の発見には特に注意を払う必要があり、X線診断法(オルソパントモグラフィー、副鼻腔X線撮影)が用いられます。腹部臓器、そして女性の場合は骨盤の超音波検査も必要です。検査と結果の評価は、関連分野の専門家の協力を得て行われます。
他の併発疾患や障害を特定するには、血液像、血液生化学的パラメータ、凝固像、甲状腺および副腎皮質代謝物、免疫状態、トルコ鞍X線検査、脳波検査などを評価する必要があります。多くの患者は内分泌専門医、女性の場合は婦人科内分泌専門医の診察を受ける必要があります。
鑑別診断
まず、瘢痕性脱毛症、あるいは偽性脱毛症を除外する必要があります。これは頭皮に生じる様々な皮膚疾患の最終症状です。偽性脱毛症の脱毛部位の皮膚表面は滑らかで白く、光沢があり、皮膚模様や毛包の開口部はありません。萎縮した部分はやや陥没していますが、固まっているわけではありません。個々の毛髪や毛束が病巣内に残っている場合があります。
頭皮の真菌症は、剥がれ、充血、折れ毛(低い位置で折れた毛、いわゆる「黒ずみ」を含む)、浸潤、瘢痕性局所性脱毛症の存在により除外されるべきです。この目的のために、ウッドフィルターを用いた水銀石英ランプによる検査と、変化した毛髪および鱗屑の真菌学的検査が行われます。
直径1~1.5cmの小さな、不規則な形の薄毛の病巣が多数存在し、「虫食いの毛」を連想させる場合は、二次梅毒が疑われます。このような場合には、この病気の他の臨床症状を探し、血清学的血液検査を実施する必要があります。
抜毛症(トリコチロマニア)は、患者が自らの毛髪を引き抜く神経症であり、診断が困難な場合があります。抜毛症では、脱毛部は奇妙な輪郭を呈し、輪郭が不均一で、脱毛部内に毛髪が一部残存しています。ジストロフィー毛や感嘆符状の毛髪、そして抜け毛部分は存在しません。
円形脱毛症を伴う急性びまん性脱毛症は、複数の薬剤の服用、X線療法、ヒ素や水銀などの中毒後に発生するびまん性休止期脱毛症との鑑別が困難です。毛周期障害は、発熱(39℃以上)を伴う感染症や中毒(二次梅毒、HIV感染症など)によっても発症することがあります。円形脱毛症の診断は、ジストロフィー毛髪や感嘆符状の毛髪の存在によって確定されます。びまん性脱毛症のすべての症例において、梅毒およびHIV感染症を除外するために血清学的検査が必要です。
局所性脱毛症は人為的なもので、カーラーや高温のヘアアイロンで髪をカールしたり、ポニーテールにしたりする際に髪が過度に伸びることで発生します。
重度の脱毛症は、毛幹の先天性ジストロフィー(単毛症、毛髪捻転症など)によって発症することがあります。これらの疾患は出生時または生後数年間に発症します。これらのまれな疾患の正確な診断は、既往歴、毛髪の折れ、そして綿密な顕微鏡検査による毛幹の欠損の検出によって容易になります。円形脱毛症では、毛幹に変化は見られません。
円形脱毛症の治療
今日まで、円形脱毛症の患者を永久に治すことができる万能で安全な薬は発見されていません。
したがって、一般的なタイプの脱毛症(T. Ikedaの分類による)の治療において特定の治療法が優れた有効性を示したという報告は、非常に慎重に扱うべきである。なぜなら、治療を行わなくてもこの疾患は自然に寛解する傾向があり、患者のわずか6%が完全脱毛症を発症するからである。一方、アトピー性円形脱毛症では、治療にもかかわらず、患者の75%が完全脱毛症を発症する。伝統的に治療抵抗性であった円形脱毛症の完全脱毛症および全身性脱毛症の治療において安定した成功が得られた場合にのみ、使用された治療法の真の有効性が証明される。
経験から、以下の状況では治療に対する抵抗性と予後不良の可能性があることがわかります。
- 病気の家族歴
- 同時性アトピー性疾患
- 自己免疫疾患との併発
- 思春期前の病気の発症
- 頻繁な再発
- 蛇行性脱毛症、円形脱毛症の完全型および普遍型
- 爪甲の重度のジストロフィー損傷との組み合わせ
- 新しく成長する軟毛の脱毛
治療は包括的かつ可能な限り個別化されるべきです。治療に先立ち、併存疾患や背景疾患(感染巣、心因性因子、神経伝達物質、微小循環、血液レオロジーの変化、高体温・水頭症症候群など)を特定し、治療するために、患者を徹底的に検査する必要があります。