通常の脱毛（脱毛症）

一般的な脱毛症（同義語：男性型脱毛症、アンドロゲン性脱毛症、アンドロゲン性脱毛症）

出生前から始まる毛髪の変化は、生涯を通じて起こります。性成熟に伴う自然現象として脱毛が見られる霊長類は、ヒトだけではありません。成体のオランウータン、チンパンジー、そして尾のないマカクにも軽度の脱毛が見られ、特に尾のないマカクはヒトと最も類似しています。

従来型脱毛症は、健康な男性では17歳までに、健康な女性では25～30歳までに顕著に現れることがあります。脱毛症の間、終毛は細く、短くなり、色素が薄くなります。毛包の縮小に伴い、成長期が短縮し、休止期の毛髪数が増加します。

N. オレントリヒは 1960 年にこのタイプの脱毛症を「アンドロゲン性」と名付け、アンドロゲン依存性の毛包に対するアンドロゲンの影響が主導的な役割を果たしていることを強調しました。

男性型脱毛症は、男性型脱毛症と誤って呼ばれることが多く、特に女性の脱毛のパターンは男性とは異なるため、脱毛症の初期症状を評価する際に女性でこの診断が下されるケースは不当に稀です。

通常の脱毛症における脱毛の性質

一般的な脱毛症の種類を最初に、そして今でも重要なものとして分類したのは、アメリカの医師J・ハミルトン（1951年）です。ハミルトンは20歳から79歳までの男女500人以上を診察し、8種類の脱毛症を特定しました。

頭頂部にはハゲがない	タイプI	毛髪保存;
	タイプIA	前髪の生え際が後退し、額が高くなる
	タイプII	こめかみの両側の禿げた部分。
	タイプIII	境界線;
	タイプIV	深部前頭側頭脱毛症。通常、額の正中線に沿って生え際の後退も見られます。高齢者では、この程度の前頭側頭領域の脱毛は、頭頂部の薄毛と併発することがあります。
頭頂部が薄毛になっている	タイプV	前頭部から側頭部にかけての脱毛斑の拡大と頭頂部の顕著な脱毛。
	タイプVIおよびVIA	両方の部位で脱毛が増加し、徐々に融合する。
	VII型	前頭側頭および頭頂部の脱毛領域が増加し、それらの領域はまばらな髪の毛の線によってのみ区切られている。
	タイプVIII	これらの脱毛部分を完全に癒合させます。

J. ハミルトンは、思春期前の正常な発毛パターン（タイプI）からタイプIIへの進行について記述しました。タイプIIは、思春期以降、男性の96%、女性の79%に発症します。タイプV～VIIIの脱毛症は、50歳以上の男性の58%に見られ、70歳まで進行します。その後、55歳未満で頭頂部の脱毛症が現れる男性は、冠動脈疾患を発症する可能性が高いことが指摘されました。

女性では、V型～VIII型の脱毛症は発生しません。50歳までに女性の25%にIV型脱毛症が発症します。II型脱毛症の女性の中には、閉経期に毛髪の成長が正常（I型）に戻る人もいます。これらのタイプの脱毛症は女性にも発生することがありますが、女性の男性型脱毛症はびまん性であることが多いです。この点で、女性の一般的な脱毛症を評価するには、3つのタイプの脱毛症を特定したE. Ludwig (1977) の分類を用いる方が便利です。

• タイプ（ステージ）I：前頭部から頭頂部にかけて、前髪の生え際に沿って、顕著な楕円形の広範囲の毛髪薄毛がみられますが、毛髪密度は変化しません。
• タイプ（ステージ）II: 特定の領域でより顕著な拡散した髪の毛の薄毛。
• タイプIII（ステージIII）：特定の部位がほぼ完全に、または完全に脱毛します。脱毛部位の周囲の毛髪は維持されますが、その直径は縮小します。

J. ハミルトンとE. ルートヴィヒが特定した脱毛症の種類（段階）は、脱毛の程度を正確に測定する方法ではありませんが、実務、特に臨床試験の結果を評価する際に便利です。脱毛症の外科的治療においては、ハミルトン分類を修正したノーウッド分類（1975年）が一般的に受け入れられている基準です。

思春期前の毛髪の成長から成人期の毛髪の成長への変化は顕著です。この変化の程度と速度は、遺伝的素因と男女双方の性ホルモンレベルによって決まります。生活環境、栄養、神経系の状態、その他老化や脱毛に影響を与える要因も無視できません。

一般的な脱毛症の発症におけるアンドロゲンの役割の発見により、薄毛の男性は性的に活発であるという考えが生まれました。しかし、この主張には科学的な裏付けがありません。頭部の脱毛と体幹や四肢の毛髪の増生との間に関連性は見つかっていません。

遺伝と脱毛症

普通脱毛症の頻度が非常に高いため、遺伝様式を特定することは困難です。現在の知見では、遺伝的均一性の欠如が示唆されています。

男性の正常な脱毛症を、早期発症（30歳未満）と晩期発症（50歳以上）に区別する研究者もいます。どちらの場合も、脱毛症は遺伝性であり、毛包への男性ホルモンによる刺激に依存することが確立されています。

脱毛症は、性別に特異的な一組の因子によって決定されると示唆されています。この仮説によれば、正常な脱毛症は、BB遺伝子型を持つ男女とBv遺伝子型を持つ男性に発生します。Bv遺伝子型の女性、およびbb遺伝子型を持つ男女は、脱毛症になりやすいわけではありません。

通常の脱毛症の女性の近親者を研究したところ、男性の54％に同様のプロセスが起こり、

30歳以上の女性の25%にみられます。ヘテロ接合性の女性では、普通脱毛症が発生する可能性が示唆されています。男性の場合、このプロセスは、浸透率の高い優性遺伝、または多因子遺伝のいずれかによるものです。

脱毛症の生化学的マーカーの特定は、遺伝の型を解明するのに役立つ可能性があります。例えば、頭皮における17β-ヒドロキシステロイド酵素の活性が異なる2つの若い男性グループが既に確立されています。この酵素の活性が高い患者の家系では、多くの親族が顕著な脱毛症に悩まされていました。逆に、酵素の活性が低いと、毛髪が維持される傾向があります。この有望な方向への研究は継続されています。

脂漏症と一般的な脱毛症の関係

皮脂分泌の増加と通常の脱毛症との関連性は古くから指摘されており、「脂漏性脱毛症」という用語が通常の脱毛症の同義語として頻繁に使用されていることにもそれが反映されています。アンドロゲン依存性毛包と同様に、皮脂腺の機能はアンドロゲンによって制御されています。アンドロゲンは皮脂腺のサイズと皮脂分泌量を増加させますが、これは思春期前の男児にテストステロンが処方された際に実証されました。成人男性へのテストステロン処方では同様の効果は見られませんでした。これはおそらく、思春期には皮脂腺が正常レベルの内因性アンドロゲンによって最大限に刺激されるためです。テストステロンに加えて、デヒドロエピアンドロステロンとアンドロステンジオンといった他のアンドロゲンも男性の皮脂産生を刺激します。アンドロステロンには同様の効果はありません。しかし、脱毛した頭皮の皮脂生成量を頭皮の他の部位と比較した重量測定研究、また脱毛していない被験者のこれらのパラメータと比較した重量測定研究で、有意な差は見られませんでした。

女性では、血中アンドロゲン濃度がわずかに上昇するだけで皮脂の分泌量が増加します。女性における正常脱毛症、すなわちアンドロゲン性脱毛症は、脂漏症や脱毛症に加え、ニキビや多毛症も含まれる高アンドロゲン症症候群の一部であると一般的に考えられています。しかし、これらの症状の重症度はそれぞれ大きく異なります。

多くの美容師が推奨する頻繁な洗髪により、その後 24 時間以内に抜け毛が減りますが、これは洗髪中に休止期の終わりに毛が除去されるためと説明されます。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

脱毛症はどのように進行するのでしょうか?

変化は、成長期の毛包結合組織鞘の下部3分の1における局所的な血管周囲好塩基球変性から始まります。その後、脂腺排泄管レベルで毛包周囲リンパ組織球浸潤が形成されます。結合組織鞘の破壊は、不可逆的な脱毛を引き起こします。生検検体の約3分の1で、毛髪断片を囲む多核巨細胞が認められます。脱毛斑が形成された部位の毛包のほとんどは短く、サイズが縮小しています。なお、形態計測分析には生検検体の水平切片の方が適しています。

紫外線の影響により、毛髪の保護が受けられなくなった部位の皮膚に退化変化が起こります。

現代の研究手法により、脱毛症の発症には血流の減少が伴うことが示されています。血管が豊富な正常な毛包とは異なり、軟毛の毛根を取り囲む血管は数が少なく、曲がりくねっているため、検出が困難です。血流の減少が脱毛症の一次性か二次性かは依然として不明です。血管と毛包の変化には、同じ要因が関与している可能性が示唆されています。

通常の脱毛症では、毛周期の成長期が短くなり、それに応じて休止期の毛の数が増加しますが、これは脱毛症が明らかになるずっと前に前頭頭頂部の毛髪記録によって判定できます。

毛包の小型化は、そこから生成される毛髪の直径が小さくなることを意味します。時には10分の1（0.1mmではなく0.01mm）になることもあり、これは男性よりも女性で顕著です。脱毛後、成長期への移行が遅れている毛包もあり、そのような毛包の入り口は空っぽのように見えます。

一般的な脱毛症（抜け毛）の病因

一般的な脱毛症の発症におけるアンドロゲンの役割は現在では広く認識されています。

脱毛症の男性ホルモン性に関する仮説は、人間や他の霊長類における脱毛症の存在、男性と女性におけるこの疾患の存在、男女ともに脱毛症と脂漏症およびニキビが併発し、一部の女性では多毛症がみられること、頭皮の脱毛部位の位置など、多くの臨床観察を説明できるため、かなり合理的であると思われます。

J. ハミルトンは、宦官と去勢された成人男性において脱毛症が認められないことを実証した。テストステロン投与は、遺伝的に脱毛素因を持つ被験者にのみ脱毛を引き起こした。テストステロン投与を中止すると、脱毛症の進行は止まったが、毛髪の成長は再開しなかった。

脱毛症の男性における精巣または副腎からのアンドロゲン過剰分泌の仮説は、未だ確認されていません。遊離アンドロゲンと結合アンドロゲンを測定する現代の方法により、遺伝的に脱毛症の素因を持つ男性においては、正常なアンドロゲンレベルでも脱毛症の発生には十分であることが示されています。

女性の場合は状況が異なり、脱毛の程度は血中アンドロゲン濃度に一部依存します。びまん性脱毛症の女性の最大48%は多嚢胞性卵巣症候群を患っており、このような患者では頭皮の脱毛に脂漏症、ニキビ、多毛症が併発することがよくあります。毛髪の成長に最も大きな変化が現れる時期は閉経後です。この時期はエストロゲン濃度が低下しますが、「アンドロゲン供給」は維持されます。閉経期におけるアンドロゲンによる脱毛は、遺伝的素因を持つ女性にのみ発生します。遺伝的素因がそれほど顕著でない場合は、アンドロゲン産生の増加、またはアンドロゲン様作用を持つ薬剤（例えば、経口避妊薬としてのプロゲストロゲン、女性アスリートがよく服用するアナボリックステロイド）の服用によってのみ脱毛が進行します。一方、一部の女性では、アンドロゲン濃度が急激に上昇しても顕著な脱毛は引き起こされませんが、そのような場合でも多毛症の症状は必ず現れます。

一般的な脱毛症の発症にアンドロゲンが主要な役割を果たしていることが明らかになって以来、多くの科学者がその作用機序の解明に注力してきました。後頭部から採取した毛包を含む自家移植片を脱毛部位に移植する素晴らしい研究成果は、それぞれの毛包がアンドロゲンへの反応を決定する遺伝子プログラム（アンドロゲン感受性毛包とアンドロゲン抵抗性毛包）を有していることを説得力を持って証明しました。

アンドロゲンが毛包に与える影響は、体の部位によって異なります。例えば、アンドロゲンは髭、陰毛、腋毛、胸毛の成長を促進し、逆に、遺伝的に感受性のある人では、アンドロゲン感受性毛包領域における頭部の毛髪の成長を抑制します。毛髪の成長は様々なホルモンによって制御されています。テストステロン（T）は陰毛と腋毛の成長を促進し、ジヒドロテストステロン（DHT）は髭の成長と頭皮の定期的な脱毛を引き起こします。

一般的な脱毛症の発生は、頭皮のさまざまな領域におけるアンドロゲン受容体の存在とアンドロゲン変換酵素（5-α-還元酵素 I 型および II 型、アロマターゼ、および 17-ヒドロキシステロイド脱水素酵素）の活性という 2 つの主な要因によって決まります。

男性の前頭頭頂部におけるアンドロゲン受容体のレベルは、後頭部の1.5倍高いことが確認されています。アンドロゲン受容体の存在は、脱毛症患者と非脱毛症患者の頭皮から採取した毛乳頭細胞の培養において実証されており、女性のびまん性脱毛症に対する抗アンドロゲン剤の良好な効果によって間接的に確認されています。これらの受容体は、毛包の基質細胞および外毛根鞘細胞では検出されていません。

普通性脱毛症の病因における2つ目の重要な要因は、アンドロゲン代謝に関与する酵素のバランスの変化です。5α-還元酵素は、Tをより活性の高い代謝物であるDTSに変換する触媒作用を担います。頭皮組織抽出物ではI型5α-還元酵素が優勢ですが、毛包や真皮乳頭ではII型5α-還元酵素も検出されています。さらに、II型5α-還元酵素の先天性欠損症を持つ人が普通性脱毛症を発症することは知られていません。DTS受容体複合体は核クロマチン受容体と高い親和性を示し、それらの接触により毛包の成長抑制と毛包の漸進的な小型化が引き起こされます。

5α-還元酵素はTからDTSへの変換を促進する一方、アロマターゼはアンドロステンジオンをエストロンに、Tからエストラジオールに変換します。したがって、両方の酵素が一般的な脱毛症の発症に関与しています。

頭皮でのアンドロゲンの代謝を研究したところ、脱毛部で 5-還元酵素の活性が上昇していることがわかりました。男性では、前頭部の皮膚での 5a-還元酵素の活性は後頭部の 2 倍であり、両部位でのアロマターゼ活性は最小限です。女性では、前頭頭頂部の 5a-還元酵素の活性も 2 倍高くなっていますが、この酵素の総量は女性の半分です。女性の頭皮のアロマターゼ活性は男性よりも高くなっています。通常の脱毛症の女性のほとんどで前頭部の生え際が保たれているのは、アンドロゲンをエストロゲンに変換するアロマターゼの活性が高いためと思われます。エストロゲンは、性ホルモンと結合するタンパク質のレベルを上昇させる能力があるため、抗アンドロゲン作用があることが知られています。男性の重度の脱毛は、アロマターゼ活性の低下と関連しており、それに応じて DTS の生成が増加します。

一部のステロイド酵素（3α-、3β-、17β-ヒドロキシステロイド）は、デヒドロエピアンドロステロンなどの弱いアンドロゲンを、標的組織が異なるより強力なアンドロゲンに変換する能力を持っています。これらの酵素の濃度は、頭部の脱毛部位と非脱毛部位で同じですが、前頭部における比活性は後頭部よりも有意に高く、男性では女性よりもこの指標が有意に高くなります。

成長ホルモン欠乏症の男性に成長ホルモンを処方すると、男性型脱毛症のリスクが高まることも知られています。この影響は、インスリン様成長因子-1によるアンドロゲン受容体の直接刺激、あるいはこの因子が間接的に作用して5α-還元酵素を活性化し、TからDTSへの変換を促進することで説明されます。性ホルモンに結合するタンパク質の機能はまだ十分に解明されていません。これらのタンパク質の濃度が高いと、Tが代謝プロセスに利用されにくくなり、脱毛のリスクが低下すると考えられています。

サイトカインと成長因子が脱毛プロセスに及ぼす影響も考慮する必要があります。蓄積されたデータは、毛周期の開始時にサイトカイン、成長因子、抗酸化物質の遺伝子発現の調節が重要な役割を果たしていることを示唆しています。毛周期における発毛活動の鍵となる分子を特定するための試みが行われています。これらの物質が毛包細胞と相互作用する際に、細胞内レベルおよび核レベルで引き起こす変化を研究する予定です。

脱毛症の症状

男女に共通する主な臨床症状は、硬毛が細く短く、色素の薄い毛に置き換わることです。毛包の縮小は成長期の短縮を伴い、それに伴い休止期の毛髪数が増加します。毛周期ごとに毛包のサイズが縮小し、毛周期が短くなります。臨床的には、休止期の脱毛症の増加として現れ、患者は医師の診察を受ける必要があります。

男性における脱毛のプロセスは、前頭側頭の生え際の変化から始まります。生え際は側頭部から後退し、いわゆる「教授角」を形成し、額が高くなります。5α-還元酵素欠損症に関連する家族性偽性両性具有症の男性では、前頭の生え際の変化は見られません。脱毛症が進行するにつれて、耳介前後の毛質が変化し、口ひげのような外観になります。両側の脱毛斑は徐々に深くなり、薄毛が現れ、やがて頭頂部に脱毛斑が現れます。男性によっては、頭頂部に軟毛が長期間残存する場合もあります。正常な脱毛症の進行速度とパターンは遺伝的要因によって決まりますが、不利な環境要因の影響も否定できません。通常の脱毛症では、頭皮の側部と後部（馬蹄形）の毛髪が完全に残存していることが特徴です。男性における脱毛の進行過程は、J. ハミルトンによって詳細に記述されています。

女性の場合、前頭部の生え際は通常変化しませんが、前頭部頭頂部の髪が全体的に薄くなります。細い軟毛が正常な毛髪の中に「散在」します。中央の分け目が広がるのが典型的です。このタイプの脱毛症はしばしば「慢性びまん性脱毛症」と呼ばれます。頭頂部が部分的に脱毛する場合もありますが、びまん性脱毛症の方がはるかに一般的です。E.ルートヴィヒは、脱毛症の臨床症状が一貫して「女性のパターンに従って」変化する様子を説明しています。思春期以降、すべての女性に毛髪の成長パターンの変化が見られます。この変化の速度は非常に遅いですが、閉経期以降は増加します。プロゲステロンを主成分とする避妊薬は脱毛を増加させることが知られています。普通脱毛症が急速に進行する女性、および月経困難症、多毛症、ニキビを伴う脱毛症が徐々に進行する女性は、アンドロゲン過剰症の原因を特定するために徹底的な検査を受ける必要があります。

円形脱毛症

巣状脱毛症は、頭部表面だけでなく、眉毛、まつ毛、あごひげの領域にも現れる、様々な大きさの単一または複数の丸い脱毛斑の出現を特徴とします。病気が進行するにつれて、このような病巣の表面積は大きくなり、互いにつながって不規則な形状になることもあります。完全な脱毛の場合、脱毛は完全であるとみなされます。体の表面から毛が消える場合は、全身脱毛症です。局所性脱毛症はかなり急速に進行しますが、多くの場合、毛髪の成長は自然に再開します。ただし、約30％の症例では、脱毛と再生が周期的に交互に繰り返される周期的な形をとることがあります。局所性脱毛症の発症を引き起こす主な要因には、免疫系の問題、遺伝的素因、ストレスや環境要因の悪影響、外傷性および急性の病状などがあります。多くの場合、局所性脱毛症はコルチコステロイドで治療されます。コルチコステロイドは、様々なクリーム、錠剤、注射液に含まれています。体内でのコルチコステロイドの産生を促進する薬剤を使用することも可能です。ただし、これらの薬剤は患部の発毛を促進するだけで、病気の原因に作用して脱毛の再発を防ぐことはできないことに注意する必要があります。

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

男性の脱毛症

男性の脱毛症は、多くの場合、男性型脱毛症が原因です。この疾患の原因は遺伝的素因と関連しています。男性ホルモンであるテストステロンが毛包に破壊的な影響を与え始め、その結果、髪は弱くなり、細く、短くなり、色を失い、頭部に脱毛斑が現れます。男性型脱毛症を発症してから数年後、毛包は毛髪を形成する能力を完全に失います。男性の脱毛症は、長期にわたるストレス状況と関連している可能性があり、その結果、頭皮の血管が狭くなり、毛根への栄養不足と脱毛を引き起こします。アスピリン、利尿薬、抗うつ薬などの一部の薬は、脱毛という形で副作用を引き起こす可能性があります。内分泌系の疾患では、脱毛は眉毛、額、または後頭部に限局することがあります。髪はまず乾燥し、艶がなくなり、細くまばらになり、最終的に完全に抜け落ちます。また、体内のエストロゲンの産生を増加させ、皮膚の血流を阻害するニコチン中毒も、脱毛症を発症するリスクを誘発する可能性があるという意見もあります。

女性の脱毛症

女性の脱毛症には、次のような原因が考えられます。

• 不注意なブラッシングなどにより、髪の毛を繰り返し過度に引っ張ったり、強く抜いたりすることで毛包が損傷します。
• ヘアドライヤー、ヘアアイロン、ストレートアイロン、化粧品を頻繁に使用すると、髪が弱くなり、細くなり、さらに抜け毛が増えます。
• 卵巣と副腎の機能不全、体内のホルモンの不均衡。
• 中毒、感染症。
• 外傷、腫瘍、重度の感染症によって引き起こされる皮膚の瘢痕性変化。

脱毛の原因を診断するために、毛髪トリコグラム（毛髪形態測定）と血液検査が行われます。トリコグラムでは、毛髪自体だけでなく、毛包、毛球、毛嚢などの状態も検査し、各段階における毛髪の成長率を判定します。女性は男性よりもびまん性脱毛症（びまん性脱毛症）になりやすく、これは脱毛が激しいプロセスを伴うのが特徴です。びまん性脱毛症の原因を取り除いた後、毛包は死滅せず機能し続けるため、多くの場合、3～9ヶ月以内に髪の毛は回復します。

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

子供の脱毛症

乳児では、額や後頭部に脱毛が見られることがあります。これは、乳児期のほとんどの時間を横臥位で過ごすため、枕に頭が常に擦れていることが原因であることが多いです。生後1年目に起こるホルモンの変化も脱毛の原因となります。年長児では、毛幹の損傷が脱毛の原因となることがあります。毛幹の損傷は、髪を強く引っ張られることや化学物質への曝露によって引き起こされることがあります。抜毛症（子供が頻繁に無意識に激しく髪を引っ張る）などの現象も脱毛の原因となります。この現象は神経症によって引き起こされる場合があり、診断と治療は資格のある専門医によって行われる必要があります。小児の脱毛の原因には、白癬などの病気がよく見られます。これは、真菌感染によって頭皮、まつ毛、眉毛が損傷した結果として発生します。このような場合の病変は通常、円形または楕円形で、髪はもろくなり、最終的には抜け落ちます。治療は通常、抗真菌薬を用いて行われますが、補助的に「ニゾラル」シャンプーを2ヶ月間使用することも可能です。このシャンプーは週2回使用し、予防目的の場合は14日に1回使用します。頭皮に塗布した後、髪に約5分間置いてから水で洗い流してください。

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

脱毛症の診断

一般的な男性型脱毛症の診断は、以下の基準に基づいて行われます。

• 思春期の脱毛の始まり
• 毛髪の成長の変化の性質（対称的な両側の脱毛、前頭頭頂部の薄毛）
• 毛髪のミニチュア化（直径と長さの減少）
• 患者の親族における普通脱毛症の存在に関する既往歴データ

一般的に、女性の普通脱毛症の診断には同じ基準が用いられます。唯一の例外は、毛髪の成長の変化の性質です。毛髪の成長の最前線は変化せず、前頭・頭頂部の毛髪が広範囲に薄くなり、中央の分け目が広がります。

女性から病歴を収集する際には、最近の妊娠、避妊薬の使用、内分泌系疾患に注意する必要があります。以下の症状は内分泌疾患を示唆する可能性があります。

• 月経困難症
• 不妊
• 脂漏症とニキビ
• 多毛症
• 肥満

上記の症状のいずれかを伴う脱毛症の女性は、高アンドロゲン症（多嚢胞性卵巣症候群、遅発性先天性副腎過形成症）の原因を特定するために、徹底的な検査を受ける必要があります。一部の患者では、臨床的に明確な高アンドロゲン症症候群（脂漏症、ニキビ、多毛症、びまん性脱毛症）であるにもかかわらず、内分泌病変が特定できない場合があります。このような場合、血清アンドロゲン値は正常であるにもかかわらず、末梢性高アンドロゲン症が発症している可能性があります。

普通脱毛症の診断においては、脱毛の他の原因も考慮に入れる必要があります。多くの場合、普通脱毛症は慢性休止期脱毛症を併発しており、その結果、普通脱毛症の症状がより顕著になります。このような場合、男女ともに、血液検査、血清中の鉄、チロキシン、甲状腺刺激ホルモン濃度の測定など、追加の臨床検査が必要です。

一般的な脱毛症を客観的に診断する方法の一つに、トリコグラムがあります。これは、除去した毛髪を顕微鏡で観察する方法で、成長期と休止期の毛髪の割合を把握することができます。信頼性の高い研究結果を得るには、以下の条件を満たす必要があります。

1. 毛髪の本数が少ないと標準偏差が大きくなりすぎるため、少なくとも 50 本の毛髪を除去します。
2. 休止期の終わりに近づいている毛が早期に抜け落ちるのを避けるため、検査前の 1 週間は毛を洗わないでください。そうしないと、この段階にある毛の割合が人為的に減少します。
3. ゆっくりと引っ張るよりも鋭い動きで毛根に与えるダメージが少ないため、毛を取り除くときは鋭い動きで行う必要があります。

除去された毛髪の毛球は、4-ジメチルアミノシンナマルデヒド（DACA）で染色され、内毛根鞘のみにシトリン（選択的に）が含有されています。休止期（内毛根鞘が失われている）の毛球はDACAで染色されず、小さく、無色で、丸みを帯びた（クラブ状）に見えます。成長期（アナゲン期）の毛髪は、DACAによって鮮やかな赤色に染まる内毛根鞘に囲まれた、細長い色素沈着した毛球が特徴です。

正常な脱毛症では、前頭・頭頂部から採取した毛髪のトリコグラムでは、休止期の毛髪数が増加し、それに伴い成長期／休止期指数（通常9：1）が低下していることが分かります。また、ジストロフィー毛も見られます。側頭部および後頭部では、トリコグラムは正常です。

組織学的検査は診断方法として使用されません。

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

はげを止めるにはどうすればいいですか?

脱毛症をどう止めるかという質問に正確に答えるには、脱毛の原因を特定するための予備検査を受ける必要があります。男性型脱毛症の治療には、ミノキシジルやフィナステリド（男性に推奨）などの薬剤が効果的と考えられています。ミノキシジルは毛包細胞の構造と活動に影響を与え、脱毛を遅らせ、成長を促進します。この薬剤は、専用のアプリケーターを用いて乾燥した頭皮に塗布し、皮膚の他の部分との接触を避けてください。1回1ミリリットルを1日2回まで使用してください。塗布後4時間は頭部を濡らさないでください。ミノキシジルは、子供や薬剤に含まれる成分に個人的な不耐性がある人には禁忌です。日焼けなど、損傷した皮膚にこのような製品を塗布することは禁止されています。ミノキシジルは、何らかの薬の服用、不健康な食生活、または過度に髪を束ねることによって脱毛症が引き起こされた場合は効果がありません。脱毛を止めるには、植毛などの方法が用いられます。後頭部と側頭部の毛包を脱毛部に移植します。移植後、毛包は正常に機能し続け、健康な髪を生み出します。