通常の脱毛（脱毛）

正常な脱毛症（syn：男性ホルモン性脱毛症、男性ホルモン性脱毛症、男性ホルモン性脱毛症）

出生前に始まる毛の変化は、人生を通して起こります。男は唯一の優位性ではなく、その脱毛症は思春期に伴う自然現象です。軽い脱毛症は、オランウータン、チンパンジー、無毛マカクの成人で発症し、後者では、このプロセスはヒトのそれと最も類似している。

通常の脱毛症は、健康な男性では17歳まで、健康な女性では25-30歳で目立つことがあります。脱毛の間、末端毛はより薄くなり、短くなり、着色が少なくなる。小胞のサイズの減少は、発育段階の短縮および休止期における毛髪の量の増加を伴う。

アンドロゲン依存性毛包に対するアンドロゲンの影響の主要な役割を強調した、1960年にN. Orentreichと呼ばれるこのタイプの脱毛症。

アンドロゲン性脱毛症は、多くの場合、間違って、男性とは異なる女性では抜け毛のパターンとして、特に脱毛症の初期症状の評価に、女性では不必要に珍しい彼女の診断につながる男性型脱毛症と呼ばれます。

正常な脱毛症の脱毛の性質

最初の、まだ重要な、正常な脱毛のタイプの分類は、アメリカの医者J. Gamilton（1951）に属する。20歳から79歳までの男女500人以上を調べた結果、8種類の脱毛症が見つかった。

頭頂部領域の脱毛症は存在しない	タイプI	髪は保存されている。
	タイプIA	毛の成長の最前線が後退し、額が高くなる
	タイプII	両側の寺院にはげのパッチがあります。
	タイプIII	国境交差点;
	タイプIV	深い前頭 - 一時的な脱毛パッチ。通常、額の中間線に沿ってもげ頭があります。高齢者では、前頭側頭領域におけるこの程度の脱毛は、頭頂冠上の毛薄化と組み合わせることができる
頭頂部領域の脱毛症は	タイプV	拡大された前頭 - 一時的な脱毛パッチおよび王冠の顕著な露頭;
	タイプVIとVIA	両方の領域で毛損失が増加し、徐々に合併する。
	タイプVII	稀少な髪の毛によってのみ分離された前頭側頭および頭頂頭領域の増加。
	タイプVIII	これらの脱毛エリアの完全な融合。

ジェイ・ハミルトンは、正常な前発毛育毛パターン（タイプI）から、男性の96％および女性の79％において思春期に達した後に発症するタイプIIへの進行を記載した。V-VIII型の脱毛症は、50歳以上の男性の58％が70歳になるまで典型的である。その後、55歳以前に形成された頭頂部領域に脱毛症を有する男性は、冠状動脈疾患に罹患する可能性がより高いことが観察された。

女性では、V-VIII型の脱毛は起こらない。50歳までに女性の25％がIV型脱毛症を発症する。脱毛症II型、髪の成長を持つ一部の女性は脱毛症のこれらのタイプは時々女性で発見されmenopauzy.Hotya中に正常な（タイプI）に復元され、しかし、女性では男性ホルモン性脱毛症は、多くの場合、拡散性質です。これに関連して、女性における正常な脱毛の評価のために、3種類の脱毛症を区別するE.Ludwig（1977）の分類を用いる方がより便利である。

• タイプI（舞台）I：前頭頭部領域で目立つ、楕円形、びまん性の髪の毛が薄くなり、成長の最前線に沿って、髪の毛の厚さは変化しない。
• タイプ（段階）II：示された領域において、より顕著な拡散性の毛の間引き。
• タイプ（段階）III：指定された領域のほぼ完全または完全な脱毛症。脱毛症のパッチを取り囲む毛は保護されているが、その直径は縮小されている。

J.GamiltonおよびE.Ludwigによって同定された脱毛のタイプ（段階）は、確かに脱毛の程度を測定する方法ではないが、実際の作業、特に臨床試験の結果の評価に便利である。脱毛症の外科的矯正では、ハミルトンの修正された分類であるノーウッド分類（1975）が普遍的に受け入れられている基準である。

成人の髪の発毛前の発毛を変えることは不可欠です。これらの変化の広さと速度は、遺伝的素因と両性の性ホルモンのレベルによって決まります。生活条件、栄養の性質、神経系の状態、および老化や脱毛の過程に影響を与えるその他の要因の役割も除外することはできません。

正常な脱毛症の病因におけるアンドロゲンの役割の発見は、脱毛した男性の性的能力の増加を判断するための言い回しとなった。しかし、この声明には科学的正当性が欠けている。頭の脱毛と体幹や四肢の太い成長との間にも関係はありません。

遺伝性および脱毛症

正常な脱毛症の莫大な頻度は、相続のタイプを決定することを困難にする。現在の知識レベルは遺伝的均質性がないことを示している。

一部の著者は、早期（30年まで）および後期（50年を超える）の開始と通常の脱毛を男性に割り当てる。両方の場合において、脱毛症が遺伝し、毛包のアンドロゲン刺激に依存することが確立されている。

脱毛症は、1組の性別依存因子によって決定されることが示唆された。この仮説によれば、一般的な脱毛症は、遺伝子型BBの男性および遺伝子型Bvの男性の両方で発達する。BV遺伝子型を有する女性、および遺伝子型を有する男性および女性は、脱毛の素因がない。

正常な脱毛を有する女性の直系親戚を調べると、同様の過程が男性の54％で起こり、

女性の25％が30歳以上です。ヘテロ接合性の女性では、一般的な脱毛症が発症することが示唆されています。男性では、このプロセスは、浸透率の増加した優勢なタイプの継承によるものか、または継承の多因子性の性質によるものです。

生化学マーカーの検出によって遺伝のタイプの明確化が促進されるので、頭皮の皮膚における17b-ヒドロキシステロイド酵素の異なる活性を有する2群の若年男性が既に確立されている。この酵素の活性が高い患者の家族では、多くの親戚が顕著な脱毛症を患っていた。逆に、この酵素の低い活性は毛髪の保存に関連している。この有望な方向への研究は継続しています。

脂漏症と正常な脱毛症のコミュニケーション

増加した塩分と正常な脱毛症との関係はずっと前に見られ、「脂漏性脱毛」という用語を通常の脱毛症の同義語として頻繁に使用することに反映されている。皮脂腺の機能、ならびにアンドロゲン依存性毛包は、アンドロゲンの制御下にある。アンドロゲンは、皮脂腺の大きさおよび排泄される脂肪の量を増加させ、これはテストステロンが発情前期に男児に投与されたときに証明された。おそらく、思春期に皮脂腺が正常レベルで内因性アンドロゲンによって最大限に刺激されるため、成人男性に対するテストステロンの任命にはそのような効果はなかった。テストステロンに加えて、男性の皮脂の生成は、他のアンドロゲン、デヒドロエピアンドロステロンおよびアンドロステンジオンによって刺激される。アントロステロンはそのような効果はありません。しかし、頭皮の他の領域と比較して、また非禿頭対象のこれらの指数と比較して、大腿骨に皮脂を産生する重力学的研究において、有意差は見出されなかった。

女性では、循環するアンドロゲンのレベルがわずかに増加しても皮脂の産生が増加します。脂漏症および脱毛症に加えて、にきびおよび多毛症を含む、アンドロゲン過剰症の症候群の成分、 - それは、正常、又は女性における男性ホルモン性脱毛症であると考えられます。しかしながら、これらの発現のそれぞれの発現の程度は、広範囲に変化し得る。

多くの美容術者によって推奨される頭の頻繁な洗浄は、実際には翌日の脱毛を減少させるが、これは休止期の終わりにある毛の除去によって説明される。

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脱毛症はどのように発達しますか？

変化は、発育期に位置する毛包の結合組織膣の下三分の一の焦点脈管周囲好塩基性変性から始まる。その後、皮脂腺の排泄管のレベルで、周皮リンパ組織球浸潤が形成される。結合組織膣の破壊は脱毛の不可逆性を決定する。生検標本の約1/3は、髪の断片を取り囲む多核巨細胞によって検出されます。形成された脱毛頭の代わりに、ほとんどの毛包は短く、サイズが小さくなっています。生検の水平切片は、形態計測分析の方がより便利であると言及されるべきである。

毛の保護のない領域での紫外線の影響下で、皮膚の変性変化が生じる。

現代の研究方法の助けを借りて、脱毛症の出現に血流の低下が伴うことが示されている。豊富に血管新生した正常な卵胞とは異なり、毛包の根を取り囲む血管は小さく、曲がりくねっており、難しい。血流の減少が脱毛症の原発性であるか副作用であるかは依然として不明である。同じ因子が血管および卵胞の両方の変化に関与することが示唆された。

従来の脱毛症では毛周期の成長期を短縮し、従って、脱毛などの明らかになるかなり前前頭頭頂部にTrichogrammaによって決定することができる休止期における毛髪の数を増加させる生じます。

毛嚢の小型化は、時には10倍（0.1mmではなく0.01mmまで）の髪の毛の直径の減少をもたらし、男性よりも女性においてより顕著である。いくつかの毛包は脱毛後の成長期に入ると遅延し、そのような毛包の口は空に見えます。

正常な脱毛症（脱毛症）の病因は、

現在、正常な脱毛症の発症におけるアンドロゲンの役割は普遍的に認められている。

大麻のアンドロゲン性の仮説は、多くの臨床的観察を説明することができるので、非常に正当である：ヒトおよび他の霊長類における脱毛症の存在; 男性と女性の病気の存在。脂漏と座瘡との両方の男女の脱毛症と多毛症の女性の組み合わせ。頭皮上の脱毛ゾーンの配置。

ハミルトンさんは、卵子や去勢された成人男性には脱毛がないことを示しました。テストステロンの任命は、遺伝的に素因がある被験者においてのみ脱毛を引き起こした。テストステロン離脱後、脱毛症の進行は止まったが、育毛は再開しなかった。

男性の脱毛症における精巣または副腎アンドロゲンの過剰分泌の仮定は確認されていない。遊離および結合アンドロゲンを決定する現代の方法のおかげで、アンドロゲンの正常なレベルは、遺伝的に素因がある男性の脱毛の外観に十分であることが示されている。

女性は別の状況があります。脱毛の程度は、循環するアンドロゲンのレベルに部分的に依存する。広汎性脱毛症の女性の最大48％が多嚢胞性卵巣に罹患している。そのような患者の頭髪の脱毛は、しばしば脂漏、座瘡および多毛症と組み合わされる。発毛の最大変化は、閉経後、エストロゲンレベルが低下し、「アンドロゲン供給」が残った後に起こる。閉経中に、アンドロゲンは遺伝的に素因がある女性にのみ脱毛を引き起こす。それほど顕著脱毛症の遺伝的素因は、高いアンドロゲン産生または（多くの場合、運動選手取る経口避妊薬、アナボリックステロイド、などなど、progestrogeny）アンドロゲン作用をもつ薬を服用で開発した場合。このような場合の多毛症の症状が常にあるが、同時に、アンドロゲンレベルでも、急激な上昇、一部の女性は、重大なはげを引き起こすことはありません。

多くの研究者の従来のはげの努力の開発におけるアンドロゲンの主導的な役割の設立以来、その作用機序の発見に焦点を当ててきました。はげた領域の後頭部の毛包を含有する自家の鮮やかな移植は、説得力の各毛包は、アンドロゲン（アンドロゲン感受性およびアンドロゲン性包）への応答を決定する遺伝的プログラムを有することを示します。

毛包に対するアンドロゲンの効果は、身体の異なる部分で異なる。このように、アンドロゲンは胸に、脇の下に、ひげ、陰毛の成長の成長を刺激し、他方では、遺伝的素因の被験者におけるアンドロゲン感受性卵胞の場所の領域に頭の毛の成長を遅らせます。毛の成長は、異なるホルモンによって制御される：テストステロン（T）は、恥骨および腋窩の毛の成長を刺激する。ジヒドロテストステロン（DTS）は、ひげの成長および頭皮の通常の脱毛を引き起こす。

頭皮の異なる領域における酵素（5-αレダクターゼタイプIおよびII、アロマターゼ及び17-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ）vertiruyuschihアンドロゲン受容体の存在とアンドロゲン活性CON：2つの重要な要素によって定義された発生従来の脱毛。

男性の前頭頂部領域では、アンドロゲン受容体のレベルが後頭部領域の1.5倍であることが判明した。アンドロゲン脱毛と頭皮から取った細胞培養真皮乳頭で実証受容体、およびnelyseyuschih被験者の存在だけでなく、間接的には、女性における抗アンドロゲンびまん性脱毛症との良好な効果を確認しました。マトリックスの細胞および毛嚢の外側根膣において、これらの受容体は検出されない。

正常な脱毛症の病因における第2の重要な要因は、アンドロゲンの代謝に関与する酵素のバランスの変化である。5a還元酵素は、Tをそのより活性な代謝産物-DTSに変換するプロセスを触媒する。私は、頭皮組織の抽出物中に5a型レダクターゼが優勢であるが、この酵素のII型は、毛状の膣および真皮乳頭にも見られる。さらに、II型5-レダクターゼの先天性欠損を有する個体は、通常の脱毛症に罹患していないことが知られている。DTS受容体複合体は、それらの接触の結果として、核内クロマチン受容体に対する高い親和性を有し、毛包の成長の阻害のプロセスおよびその徐々に小型化が含まれる。

5a還元酵素はTのDTSへの変換を促進するが、アロマターゼ酵素はアンドロステンジオンをエストロンに、Tをエストラジオールに変換する。したがって、両方の酵素は、正常な脱毛症の発生において役割を果たす。

頭皮の頭皮におけるアンドロゲンの代謝を研究すると、脱毛の中心における5-リダクターゼの活性の増加が明らかになった。男性では、前部領域の皮膚における5aレダクターゼの活性は、後頭部より2倍高く、両方の領域におけるアロマターゼの活性は最小限である。女性では、前頭頂部における5aリダクターゼの活性も2倍高いが、女性におけるこの酵素の総量は男性の半分である。頭皮の頭皮におけるアロマターゼの活性は、男性よりも女性においてより高い。正常な脱毛を有する大部分の女性における前髪の保持はおそらく、アンドロゲンをエストロゲンに変換するアロマターゼの高い活性に起因する。後者は、知られているように、性ホルモンに結合するタンパク質のレベルを上昇させる能力のために、抗アンドロゲン作用を有する。男性における集中的な脱毛は、アロマターゼ活性が低く、TTP産生が増加した。

いくつかのステロイド性酵素（3アルファ、3ベータ、17ベータ - ヒドロキシステロイド）は、デヒドロエピアンドロステロンなどの弱いアンドロゲンを変換する能力を有する。より強力なアンドロゲンで、組織標的を交換する。頭部の脱毛および非脱毛部におけるこれらの酵素の濃度は同じであるが、前頭部におけるそれらの比活性は後頭部よりもはるかに高く、男性と比較して、この数字ははるかに大きい。

このホルモンの欠乏を有する男性に成長ホルモンを任命することによりアンドロゲン性脱毛症のリスクが増加することも知られている。この効果は、インスリン様成長因子-1によるアンドロゲン受容体の直接的刺激によって説明されるか、またはこの因子は間接的に作用し、5a還元酵素を活性化し、したがってTのTPAへの変換を促進する。性ホルモン結合タンパク質の機能はほとんど研究されていない。高レベルのこれらのタンパク質は、Tが代謝プロセスにアクセスしにくく、脱毛のリスクを低減することを示唆している。

脱毛サイトカインおよび成長因子のプロセスへの影響を考慮する必要がある。蓄積データは、ヘアサイクルの初期化中のサイトカイン遺伝子、成長因子および抗酸化物質の発現の調節の重要な役割を証明する。環状毛髪成長活性の重要な分子を同定する試みがなされている。これらの物質が毛包の細胞と相互作用する際に起こる変化を調べるために、細胞内レベルと核レベルで計画されています。

脱毛症の症状

男性と女性のための主な共通点は、臨床的な徴候は、末端毛の変化がより薄く、短く、着色が少ないことである。毛包のサイズの減少は、成長期の短縮、それに対応して、休止期における毛髪の量の増加を伴う。各ヘアサイクルで、卵胞のサイズが減少し、サイクル時間が短くなる。臨床的に、これは、患者が医者に相談する原因となる休止期における脱毛の増加に現れる。

男性では、脱毛症のプロセスは、頭髪の成長の前期 - 一時的なラインの変化から始まります。それは、いわゆる "教授の角度"を形成する側から後退し、額が高くなります。家族の擬似皮膚痙攣を有する男性では、毛の成長の前線の変化は起こらないことに留意されたい。5α-レダクターゼの欠損に関連する。脱毛症の進行が進行するにつれて、前および後期の領域の毛髪は質感を変化させる - ひげ（口ひげ）のように見える。徐々に深く刻々と変化した鼓動状の鼓動があり、髪の毛が薄くなり、頭頂部には禿げたパッチがあります。頭頂部の一部の男性は、長い髪を保つ。進行の速度および正常な脱毛のパターンは、遺伝的要因によって決定されるが、好ましくない環境要因の影響を除外することはできない。特徴的には、正常な脱毛症では、頭皮の横および後部（馬蹄形の）の毛髪は完全に保存されている。男性における脱毛のシーケンスは、J.Gamiltonによって詳細に記載されている。

女性では、毛の成長の正面のラインは通常変化しない、前頭頂壁領域に髪の拡散薄化があります。より繊細でフリースの髪は通常の髪の毛に「散らばっている」。中央部の膨張の特徴。このタイプの脱毛は、しばしば「慢性拡散性脱毛症」と呼ばれる。時には部分脱毛症の頭頂部領域があるが、びまん性脱毛症ははるかに特徴的である。女性型による脱毛症の臨床症状の一貫した変化は、E.Ludwigによって記載されている。毛の成長のパターンの変化は、思春期後のすべての女性に起こる。これらの変化の割合は非常に低いが、閉経の開始後に上昇する。プロゲステロンを支配する避妊薬は脱毛を増加させることが知られている。月経困難症、多毛症やニキビと組み合わせ脱毛症の緩やかな発症、との急速な進行普通のはげと女性の女性は、高アンドロゲン血症の原因を特定するために慎重な検討が必要です。

焦点脱毛症

焦点（巣）の脱毛は、頭の表面上、または眉毛、まつげ、またはひげの周りに置くことができる様々なサイズの丸太の単一または複数の丸いパッチの出現によって特徴付けられる。病気の発達の間、そのような病巣の表面積はより大きくなり、それらはまた、互いに接続し、任意の形状を取ることができる。絶対的な髪の毛の損失では、脱毛は合計と見なされます。体の表面から毛が消えたら、それは普遍的な脱毛です。焦点脱毛症は十分に迅速に進行するが、しばしば髪の成長自体が再開する。しかし、約30パーセントの症例において、この疾患は、周期的な脱毛と更新の交互のサイクルをとることができる。限局性脱毛症の発症を引き起こす主な要因には、免疫系の機能不全、遺伝的素因、ストレスおよび環境因子の負の影響、外傷性および急性病変が含まれる。ほとんどの場合、焦点脱毛症は、様々なクリーム、錠剤および注射用溶液の一部であるコルチコステロイドで治療される。体内のコルチコステロイドの生成を促進する薬物を使用することも可能である。しかし、このような資金は、患部の毛の成長にのみ寄与し、病気の原因に影響を与えたり、脱毛症の再発を予防することはできないことに注意する必要があります。

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男性の脱毛

男性の脱毛症はしばしば男性ホルモン症である。このような疾患の発症の原因は、遺伝的素因と関連している。男性ホルモンテストステロンは、毛包に破壊的作用を及ぼし始め、髪が弱くなり、毛が薄くなり、毛が短くなり、色が失われ、頭の上にはげの斑点が現れます。男性ホルモン性発毛が発達してから数年後、毛包は完全に髪を形成する能力を失う。男性の脱毛は、長時間のストレスの多い状況と関連している可能性があり、その結果、頭皮の血管が狭くなり、そのために毛の根に食物が不足し、脱落する。アスピリン、利尿薬、抗うつ薬などのいくつかの薬は、脱毛の形で副作用を与えることがあります。内分泌系の病気では、脱毛症は、眉毛、額、または後頭部に局在し得る。髪は最初に乾燥し、変色し、薄く疎で、その後完全に脱落する。また、脱毛症のリスクは、体内のエストロゲンの産生を増加させ、皮膚の血流を妨げるニコチン依存によっても引き起こされると考えられています。

女性の脱毛症

女性の脱毛症は以下の理由と関連している可能性があります：

• 過度の毛髪引っ張りや粗い抽出による毛嚢への損傷（例えば、不注意な櫛通り）。
• ヘアドライヤー、カーリングアイロン、ヘアのバランスをとるためのアイロン、化粧品の使用頻度が高すぎるため、髪が弱くなり、薄くなり、さらに損失することがあります。
• 卵巣や副腎の機能不全、体内のホルモン異常。
• 中毒、感染病理。
• 外傷、新生物、重度の感染によって引き起こされる皮膚の瘢痕の変化。

脱毛の原因を診断するために、毛髪トリコグラムを行い、血液検査を行う。トリコグラムを用いて、髪自体だけでなく、毛包、球根、袋などの状態も検査される。異なる段階での毛の成長の比率を決定することができる。男性よりも、女性は広範な脱毛症になりがちですが、これは激しい脱毛プロセスです。毛包が死ぬことなく機能し続けるので、しばしば拡散した脱毛を引き起こす原因を排除した後、毛髪は3〜9ヶ月以内に回復することができる。

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子供の脱毛症

乳児の脱毛症は、額および後頭部で観察することができ、幼児期にはほとんどの時間を横臥位で過ごすため、子供の頭部表面が枕に対して一定の摩擦を伴うことが多い。赤ちゃんの生後1年で起こるホルモンの変化も脱毛の原因となります。高齢では、脱毛の原因は、髪の絶え間ない強い引っ張りや化学的作用によって起こりうる毛の軸への損傷であり得る。子どもが激しく頻繁に髪の毛を引っ張るような転毛癖のような現象もまた、それらを脱落させる可能性がある。この現象は、認知症の専門医によって診断および治療が行われる神経性の状態によって引き起こされる可能性があります。子供の脱毛症の原因の中には、しばしば、頭皮の敗血症、まつ毛や眉の真菌感染などの原因となる白癬のような病気があります。このような場合の病巣の病巣は、原則として、円形または楕円形であり、髪は脆くなり、続いて脱落する。治療は通常抗真菌薬で行われ、補助具として、シャンプー「ニゾラール」を2ヶ月間使用することができます。シャンプーは週に2回、予防目的で - 14日に1回使用されます。頭皮に塗布した後、シャンプーを約5分間毛髪に残し、その後水で洗い流す。

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脱毛症の診断

男性の正常な脱毛症の診断は、以下の基準に基づいています。

• 思春期における脱毛の発症
• 髪の成長の変化の性質（対称btemteporalnye脱毛パッチ、前頭側頭領域の毛の薄化）
• 毛の小型化（直径および長さの減少）
• 患者の親戚の正常な脱毛症の既往歴に関する既往のデータ

一般に、これらの同じ基準はまた、女性の正常な脱毛症を診断するためにも使用される。唯一の例外は、毛の成長の変化の性質です：彼らの成長の最前線は変化しない、前頭頂部領域に散在した毛が薄くなり、中央部が広げられます。

気管支喘息を収集するとき、女性は最近の妊娠、避妊薬の使用、内分泌系の障害に注意を払うべきです。内分泌病理に有利には、

• 月経不順
• 不妊症
• 脂漏およびニキビ
• ギルシュティズム
• 肥満

これらの症状のいずれかと組み合わせ脱毛を持っている女性は、アンドロゲン過剰（多嚢胞性卵巣症候群、遅発性の先天性副腎過形成症）の原因を特定するために慎重な検討を必要とします。一部の患者は、高アンドロゲン血症の臨床的に異なる症候群（脂漏症、にきび、多毛症、脱毛症、びまん性）にも関わらず、内分泌疾患を識別することはできません。このような場合には、おそらく正常な血清アンドロゲンと周辺アンドロゲン過剰があります。

正常な脱毛を診断するには、他の考えられる脱毛の原因を忘れないでください。ほとんどの場合、正常な脱毛症は、通常の脱毛症の症状がより顕著になるために、慢性的な脱毛症の脱毛症と組み合わせることができる。これらの症例では、両性の患者は、臨床的血液検査、血清レベルの鉄、サイロキシンおよび甲状腺刺激ホルモンなどを含む追加の検査検査を必要とする。

正常な脱毛症を診断するための客観的な方法の1つはトリコグラムであり、遠方の毛髪を顕微鏡で検査する方法であり、発育期と休止期の段階における毛髪の割合を知ることができます。信頼できる試験結果を得るには、次の条件を守らなければなりません。

1. 少数の毛で標準偏差が大きすぎるので、少なくとも50本の毛を取り除いてください。
2. テロゲン相の終わりに近づいて早期の脱毛を避けるために、試験前に毛髪を1週間洗ってはならない。さもなければ、人工的にこの段階における毛髪のパーセンテージを減少させる。
3. 髪の根元がゆっくりと引っ張られるよりも傷みが少ないので、髪を鋭い動きで除去しなければならない。

除去された髪の毛の球根は、内臓の膣内にのみ含まれるシトリンで選択的に調節される4-ジメチルアミノグルカミンアルデヒド（DACA）で染色される。内皮を欠く休止期の毛球は、DACAを染色せず、小さな無色素で丸みを帯びた（クラブ）に見える。成長期の髪の毛には、内部の膣に囲まれた伸長した色素球があり、これはDACAが明るい赤色で染まる。

前頭頭頂領域に取り込ま毛髪Trichogrammaの典型的な脱毛では、成長期/テロゲン指数を下げ、従って休止期における毛の数の増加を明らかにした（通常9：1）。ジストロフィー髪も見られる。側頭および後頭部領域では、トリコグラムは正常です。

組織学的検査は、診断方法として使用されない。

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脱毛を止めるには？

禿げを止める方法の問題に正確に答えるには、脱毛を引き起こす原因を特定するために予備試験を受ける必要があります。アンドロジェネティックな脱毛症の治療において、ミノキシジルおよびフィナステリド（男性によって使用することが推奨される）などの薬物は有効であると考えられる。ミノキシジルは、毛包細胞の構造および活性に影響を与え、脱毛を遅らせ、成長を刺激することができる。皮膚の他の部分との接触を避けるために、特別なアプリケータを使用して乾燥した頭皮に薬物を塗布し、1ミリリットルにつき1日2回以上使用しないでください。薬を塗布してから4時間以内に、頭を濡らすことはできません。ミノキシジルは小児、ならびに薬物を構成する成分に対して個々に不耐性を有する個体には禁忌である。このような救済方法は、日焼けなどの損傷した皮膚に適用することは禁じられています。ミノキシジルは、何らかの投薬、不適当な栄養補給、または毛束の過度の束縛を束に入れることによって脱毛が引き起こされた場合、効果がない。脱毛を止めるには、毛髪移植などの方法を用いることができる。頭部の後頭部および側部からの毛包は、脱毛の中心に移される。そのような移植の後、小胞は正常に機能し続け、健康な毛髪を産生する。