しわの種類とその原因

ご存知の通り、あらゆるタイプの老化には共通の特徴、つまり肌のシワが存在します。そのため、加齢に伴う肌の変化を矯正する多くの方法は、直接的または間接的にシワの深さと重症度を軽減することを目的としています。さらに、特定の治療法の効果を評価する多くの方法は、皮膚の凹凸の状態（皮膚の「プリント」法）を評価し、シワの数を数え、大きさを測定することに基づいています。

シワには様々な分類があります。顔や首の皮膚上の位置（例えば、額、目尻、口元など）、位置の深さ（浅いシワと深いシワ）、そして形成メカニズム（顔面筋の緊張変化や顔面軟部組織の重力性眼瞼下垂を模倣するか、それと関連しているか、つまり静的なシワ）によって区別されます。様々なシワの形成の時系列はよく知られています。最初のシワは20～25歳で出現し、顔面筋の持続的な収縮と関連しています。時間の経過とともに、皮膚が加齢による老化の影響を受け始めると、表皮の脱水、真皮の菲薄化、そして真皮内の線維構造の破壊を伴う、浅いシワと深いシワの両方が現れます。加齢による老化の影響を増強する光老化は、弾性繊維のさらなる破壊に寄与します。この過程の結果、既存のしわが深くなり、特に頬の部分に特徴的な皮膚のしわが現れます。その後、ホルモンバランスの変化に伴い、真皮密度が急激に低下し、顔面筋の緊張の変化、顔と首の軟部組織の重力性眼瞼下垂、顔の輪郭の歪み、まぶたの皮膚のたるみなどの変化が現れます。これに伴って、鼻唇溝が深くなり、口角から顎にかけて深いしわ（いわゆる「人形口」）、頸部・オトガイ溝などのしわが現れます。

これまでに、シワの形成過程において皮膚に生じる複雑な形態変化に関する情報が蓄積されてきました。シワ形成のメカニズムに関する知識は、専門家がこの現象を的確に複合的に改善する問題を解決するために不可欠です。

シワを模倣する

話す、噛む、目を開ける、閉じる、笑う、眉をひそめるなど、顔の可動性は19種類以上の筋肉によって支えられています。しかし、表情じわの発生は、顔の筋肉の特定の動きによってのみ生じます。表情じわは、筋肉が真皮に近い部位に局在している場合にのみ発生します。こうした部位には、側頭部の皮膚に現れる「カラスの足跡」の典型的な斜線、額の横じわ、眉間の縦じわ、口周りの斜じわなどがあります。最近まで、表情じわの発生は、顔の筋肉が最も頻繁に収縮する部位の真皮の緊張とのみ関連していると考えられていました。近年の研究では、表情じわは、顔の筋肉の収縮の影響だけでなく、真皮線維芽細胞の自発的な収縮によっても形成されることが示されています。筋細胞は、トノフィブリルとトノフィラメントからなる特殊な膜下複合体の存在により収縮可能であることが知られています。トノフィブリルにはアクチン線維とミオシン線維が含まれます。神経インパルスが筋細胞に作用すると、カルシウムイオンが滑面小胞体（ER）から放出され、アクチンとミオシンの相互作用による生化学反応が誘発されます。アクチン-ミオシン複合体の形成に伴い、アクチンフィラメントがミオシンフィラメントに「押し込まれ」、筋収縮が起こるため、筋線維が短縮します。真皮線維芽細胞も、筋細胞に比べてトノフィラメントの数が少ないため、このような収縮が可能であることが示されています。真皮線維芽細胞の収縮インパルスは、顔面の横紋筋の収縮から伝達されます。その後、カルシウムがEPRに放出され、その影響で線維芽細胞のトノフィラメントが収縮します。収縮した線維芽細胞は、真皮と表皮の複雑な線維構造ネットワークを引っ張り、その結果、これらの皮膚領域における変性・ジストロフィー性変化が絶えず進行します。このように、表情ジワは真皮における一種の持続的な「機械的ストレス」によって形成されることが明らかになっています。一部の研究者が、老化を特別なタイプである「ミオエイジング」と区別しているのも、決して偶然ではありません。

浅いシワの形成は、表皮と真皮上部のレベルでの皮膚の表面的な変化に関連しています。深いシワは、表面だけでなく、真皮の中部と下部3分の1におけるより深い変化にも関連しています。皮膚表面の正常な模様と質感は、多くの構造と生理学的メカニズムによって提供されることが知られています。これらのメカニズムの1つは、角質層の特定の水分含有量を維持することです。生理学的条件下では、皮膚表面で、角質層自体の水分含有量と環境の水分含有量との間で微妙なバランスが確立されることが知られています。高度に特殊化した脂質の合成と比率の変化は、皮膚のバリア特性の侵害につながり、その結果、経表皮水分損失につながります。角質層の脱水は、表面的なシワの出現につながります。この現象は、若年層でも、皮膚が常に不利な環境要因（低温または高温多湿、その他の気候要因）、不適切なスキンケア（刺激の強い洗剤、アルコール含有溶液、不十分な保湿など）、そして一部の皮膚疾患（アトピー性皮膚炎、魚鱗癬など）にさらされることで発生することがあります。皮膚に生じるこれらの変化は、「脱脂」という総称でまとめることができます。角質層の脱水と表皮の菲薄化は、更年期の老化の特徴でもあります。これらの変化の主な引き金となるのは、エストラジオール濃度の低下の影響による表皮基底角化細胞の増殖低下です。角質層の不均一な肥厚は、皮膚の模様の変化や浅いシワを引き起こすこともあります。この現象は光老化に典型的に見られます。

真皮の結合組織と線維構造の主成分の構成は、しわの出現に重要な役割を果たします。もちろん、これらの構造の状態は、真皮線維芽細胞の機能的活性に大きく依存します。前世紀の初め、科学者たちは、皮膚の加齢に伴う変化の初期兆候は、弾性繊維の破壊、そしてより遅れて現れる弾性繊維とコラーゲンの破壊と相互に関連していることに気づきました。オキシタラン弾性繊維は、外部環境のさまざまな誘発因子に最も敏感であり、最初に破壊されます。その結果、表面的なしわが発生します。エラニンと成熟した（真の）弾性繊維が破壊されると、より深いしわが形成されます。30年後には、弾性繊維構造の断片化と崩壊が始まることが知られています。さらに、加齢とともに真皮に脂質が沈着すると、エラスターゼ酵素が活性化され、弾性繊維の分解、つまり破壊が始まります。弾性繊維は紫外線に最も弱いため、ここで説明する変化は光老化の特徴です。

タルク繊維は間質の枠組みを形成し、その束は様々な方向に配列しています。皮膚老化生物学の分野における最近の研究では、40歳を過ぎると真皮線維芽細胞におけるコラーゲン合成が減少するだけでなく、これらの細胞による特殊な酵素、コラーゲナーゼ、またはマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）の産生も増加することが明らかになっています。コラーゲナーゼはエラスターゼと同様に、線維の破壊を促進します。これらのプロセスの結果、皮膚は弾力性を失い、「たるんだ」ように見え、シワが深くなります。このプロセスは、顔面筋の緊張の変化や軟部組織の重力性眼瞼下垂を伴う、深いシワが現れる変形型老化において最も顕著です。したがって、あらゆるタイプの老化は真皮線維の破壊を伴います。