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品種のシワとその外観の原因

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 19.10.2021
 
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あなたが知っているように、どんな種類の老化でも、シワのような兆候があります。そのため、年齢に関連する皮膚の変化を矯正するほとんどの方法が、シワの深さおよび重症度を低減することを直接的または間接的に目的とする理由である。さらに、様々な暴露技術の有効性を評価するための多くの方法は、皮膚の救済の状態(皮膚の「指紋の方法」)を評価し、量を数え、しわの寸法を測定することに基づいている。

さまざまなシワがあります。それらは顔と首に局在化により区別される(例えば、額、目のコーナーのしわは、円口ら)、深さ位置(浅及び深)、並びに形成のメカニズム(模倣又は顔の筋肉の緊張の変化に関連顔の柔らかい組織(すなわち、静的なもの)の重力下の眼瞼下垂が挙げられる。様々なシワの形成の年代順はよく知られている。最初のしわは、20-25歳で出現する可能性があり、顔の顔の筋肉が永久に収縮することと関連しています。皮膚は加齢による老化に罹患し始めるとき、時間が経つにつれて、表皮の脱水に関連した表面と深部の両方のしわ、真皮の間伐や破壊、それ繊維状の構造があります。経時的経時変化の効果を増強する写真老化は、弾性繊維のより大きな破壊に寄与する。このプロセスの結果は、既存のしわの深化および皮膚の特有のしわの出現であり、これは特に頬の皮膚の領域で顕著である。将来的には、真皮の密度の急激な減少を背景に、ホルモンの変化は、顔の筋肉と顔と首の歪みの軟組織の重力眼瞼下垂の音色を変更すると楕円形の顔、まぶたの皮膚やその他の変更を表示されます。これは、鼻唇溝の深化、顎に口の隅から延びる深いしわ(いわゆる「口の人形」)の出現、頚顎折り目及びその他のしわを伴っています。

これまでに、皺が形成されたときに起こる皮膚の形態変化の複雑な情報に情報が蓄積されています。しわ形成のメカニズムを知ることは、専門家がこの現象の指示された複雑な補正の問題を解決するために必要である。

しみを模倣する

19以上の眉毛とtを顔をしかめ、笑顔、モビリティの筋肉の人の話、咀嚼、開口部と目を閉じを提供しています。D.しかし、顔の筋肉の唯一の特定の動きが顔のしわの出現につながります。これは、筋肉が上皮の近くに位置する場所でのみ起こる。このような領域には、時間領域における皮膚上の「カラスの足」の投影における典型的な斜めの線、額の水平線、眉間の垂直線、および口の円周の斜めの線が含まれる。最近まで、彼らの発生は、顔面筋肉の最も頻繁な収縮の領域において真皮を引き上げることのみに起因すると考えられていた。近年の研究により、顔のしわは、下にある筋肉の収縮の影響だけでなく、皮膚線維芽細胞の自発的な収縮の結果としても形成されることが示されている。筋細胞は、特殊なサブ膜複合体(tonofibrilsおよびtonofilamentsの系)の存在により、収縮することができることが知られている。トモフィブリルの組成には、アクチンおよびミオシンフィブリルが含まれる。神経インパルスが筋肉細胞に適用されると、カルシウムイオンは滑らかな小胞体(EPR)から出て、アクチンとミオシンとの生化学反応を誘発する。アクチノ - ミオシン複合体の形成は、アクチン鎖がミオシンのフィラメントに「挿入」され、筋肉収縮が起こることに起因して、筋繊維の短縮を伴う。真皮線維芽細胞は、筋細胞と比較して少量のトフォフィラメントが存在するため、そのような減少も可能であることが示されている。収縮の衝動は、顔の収縮した筋肉から伝達されます。将来、カルシウムはEPRに放出され、その影響下で線維芽細胞線維芽細胞が減少する。減少した線維芽細胞は、皮膚のこれらの領域における変性性ジストロフィー変化の絶えず増加の結果である、真皮および表皮の繊維構造の複雑なネットワークの背後に引き締まる。このように、真皮領域に一定の種類の一定の「機械的ストレス」のために模倣しわが形成されることが明らかになる。偶然にも、何人かの研究者が特別な種類の老化 - ミオスタチン症を特定しています。

表皮と真皮上層のレベルで - 皮膚の変化を表面に起因する表面のしわの形成。深いしわは、表面的なものだけでなく、より深い変化(真皮の中間の3分の1)にも関連しています。皮膚表面の正常なパターンおよびテクスチャは、多くの構造および生理学的メカニズムによって提供されることが知られている。そのような機構の1つは、角質層のある種の保湿を維持することである。生理学的条件下で皮膚表面が角質層中及び環境中の水分との間の微妙なバランスを設定することが知られています。合成の割合の変化、皮膚の障壁特性の破壊に非常に脂質鉛、従って、経表皮水分損失。角質層の脱水は、表面的なしわの出現につながる。このような現象は、皮膚の有害環境要因(低いまたは高い周囲温度、湿度および他の気候要因に)、非合理的なスキンケア(積極的な洗剤、アルコール含有溶液、不適切な加湿など)への一定の露出で若い年齢で発生する可能性があります。いくつかの皮膚病(アトピー性皮膚炎、魚鱗癬など)が含まれる。皮膚に起こる変化は、共通の用語である「脱脂(delipidization)」によって組み合わせることができる。角質層の脱水は、表皮が薄くなるとともに、また、これらの変更のための更年期老化の主トリガーの特徴であるエストラジオールの濃度を低下させるの影響下表皮の基底ケラチノサイト増殖の速度を遅くすることです。表皮皺だけでなく、皮膚パターンの変化は、角質層の不均一な肥厚によって引き起こされる可能性がある。この現象は光化に典型的な現象です。

しわの出現における重要な役割は、結合組織の基本物質と真皮の線維構造との組成によって行われる。確かに、これらの構造の状態は、真皮線維芽細胞の機能活性に大きく依存する。最後の世紀の初めに、科学者は、年齢に関連した皮膚の変化の初期の兆候は弾性繊維の破壊と相互に関連し、弾性とコラーゲンの両方がより遅れていることに留意した。oksitalanovye弾性繊維は、環境のさまざまな誘因因子に最も敏感であり、破壊を最初に受ける。この結果は表面的なしわである。エラニンおよび成熟した(真の)弾性繊維が破壊されると、より深いしわが形成される。30年後、弾性繊維構造が断片化および崩壊を開始することが知られている。さらに、年齢とともに、真皮における脂質沈着は、エラスターゼ酵素を活性化し、弾性分解のプロセス、すなわち弾性繊維の破壊を開始する。弾性繊維は紫外線に対して最も脆弱であるため、記載された変化は特に光化に特徴的である。

タラゲン繊維に関しては、それらは基質の骨格を提供し、それらの束は異なる方向に配列される。コラゲナーゼまたはマトリックスメタロプロテアーゼ(マトリックスメタロプロテイナーゼ、MMP) - 老化生物学の分野における近年の研究では、40年後、皮膚線維芽細胞におけるコラーゲンの合成を低減するだけでなく、これらの細胞の産生が特殊な酵素である増やすだけでなく、ことが示されています。エラスターゼのようなコラゲナーゼは、繊維の破壊に寄与する。これらのプロセスの結果は、皮膚がその弾力性を失い、それが「たるんだ」ようになり、しわが深まることである。このプロセスは、ほとんどの顔の筋肉や軟組織の重力眼瞼下垂の音色の変化に伴う深いしわがある場合には、高齢化の種類を変形して発音されます。したがって、あらゆる種類の老化において、真皮の繊維は破壊される。

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