年齢による変化

老年学は、老化のプロセス、人間の加齢に伴う変化、その生物学的、医学的、社会的、心理学的、衛生的、および経済的側面（老化の科学）を研究する科学です。

老年学の分野は以下のとおりです。

• 老化の生物学 - 細胞内、細胞、組織、器官、個体といった組織のさまざまなレベルで生物の老化の一般的なプロセスを研究します。
• 社会老年学は、老化のプロセスに対する社会的および社会文化的条件の影響、および老化の社会的結果を研究する老年学の分野です。
• 老年医学 - 高齢者の疾患、その臨床経過、治療、予防の特徴を研究する学問。老年医学には、医療と社会福祉の組織化に関する問題も含まれます。

老化は、加齢とともに外因性および内因性因子によるダメージが増大し、身体機能と適応力が低下することで起こる生物学的破壊プロセスです。老化はすべての生物に普遍的に見られ、誕生から死に至るまで継続します。

このことは人間にも当てはまります。退色のプロセスは遺伝的にプログラムされているため、避けることはできませんが、遅くしたり早くしたりすることは可能です。

老年期は、人間の発達における自然かつ避けられない最終段階です。WHOが採用した人生の区分によれば、45～59歳は中年期、60～74歳は老年期、75～89歳は老年期、そして90歳以上は長寿期とされています。

Vitauct は、身体の重要な機能を安定させ、信頼性を高める（老化を防ぐ）プロセスです。

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加齢に伴う変化とそのパターン

異時性とは、ある生物の組織、臓器、器官系における破壊過程の発生時期の差を指します。例えば、皮膚の老化の兆候は20歳頃から現れ始め、視覚器官における加齢変化は40歳を過ぎてから記録されることが多いです。

異型性 - 体内の異なる臓器、あるいは同じ臓器の異なる組織において、異なる発現を示すこと。例えば、同じ人でも、胃に顕著な加齢変化が見られ、萎縮過程を伴う一方で、呼吸器官の構造と機能指標は全く損なわれていない場合があります。

異質性とは、個々の臓器やシステムにおける破壊的プロセスの進行速度が異なることです。例えば、皮膚は40～50年かけて老化し、中枢神経系における加齢に伴う変化は10～15年かけて進行することがあります。

ヘテロカテフティズムとは、一部の細胞の機能活動の抑制と他の構造要素の刺激に関連するプロセスの多方向性を指します。例えば、生殖腺の腺細胞は加齢とともに男性ホルモンまたは女性ホルモンの産生量が減少し、下垂体前葉で産生される「向性」ホルモンのレベルが上昇します。

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老化の一般的なメカニズム

老化の一般的なメカニズムは、互いに相反しながらも弁証法的に結びついた二つのプロセス、すなわち老化とヴィタウクト（vitauct）の影響を受けます。老化は代謝の強度の低下と機能的能力の低下を招き、同時に適応反応、すなわちヴィタウクト過程を活性化します。この立場は、適応制御老化理論（VVフロルキス）の根底にあります。そして、平均寿命は、これらの安定化プロセスと破壊プロセスの関係に左右されます。

組織の老化は、萎縮、結合組織または細胞間物質の増加、代謝産物（色素、カルシウムなど）の沈着、脂肪変性といったプロセスによって特徴付けられます。老化細胞には主に神経細胞と結合組織細胞が含まれます。筋細胞と腺細胞は、時間の経過とともに増加する損傷作用と加齢に伴う調節作用の変化によって老化します。表皮と上皮の老化は、臓器内における様々な影響（血液循環の障害、神経系および体液系の調節機能の低下など）によって引き起こされます。

加齢に伴う身体の適応および調節機構の変化は、次の 3 つの段階で起こります。

1. 適応能力の範囲を維持するための最大電圧。
2. 信頼性の低下: 基礎代謝と機能のレベルを維持しながら、身体の適応能力が低下します。
3. 基礎代謝率と身体機能の低下、そして適応範囲の急激な制限。

老年学における年齢の概念

人は年齢に応じて以下のように分けられます。

• 生物学的 - 臓器やシステムの機能状態を反映し、長期的な適応能力と生物の信頼性（将来の生存能力の尺度）を決定します。
• 暦 - 人が生まれてから生きてきた年数。
• 心理的 - 特定のグループに属しているという個人の意識は、自分の身体の機能状態を客観的に評価する個人の能力を反映しています。

各人の加齢に伴う変化は遺伝的にプログラムされています（種の寿命、遺伝情報、突然変異の可能性などによって決定されます）。しかし、必ずしも事前に決まっているわけではありません。なぜなら、個人と環境の両方が老化プロセスの加速または減速を決定するからです。加齢に伴う変化には、自然な変化（生物学的年齢が暦年齢と一致する）、緩やかな変化（長寿につながる変化）、そして加速的な変化（体内の構造的・機能的プロセスの重症度が暦年齢よりも早い変化）があります。加齢に伴う様々な臓器やシステムの変化は、高齢期に顕著に現れます。

「第3の」年齢の人々の機能状態の包括的な評価には、次のパラメータのグループの状態を決定することが含まれます。

• 日々の活動:
  • モビリティ;
  • 有用な日常活動、すなわち、社会の積極的な一員となる能力、家事に対処する能力。
  • 毎日の身体活動、つまり基本的なセルフケア活動を行うこと。
• 精神活動には以下が含まれます:
  • 認知活動;
  • 知的障害の重症度。
• 心理社会的機能、つまり社会的、文化的背景における感情的な幸福。
• 身体的健康、これには以下が含まれます:
  • 自分自身の評価による健康状態。
  • 身体的症状および診断された病状。
  • 医療サービスの利用頻度
  • 活動レベルとセルフケア不足の評価。
• ソーシャルリソース:
  • 家族、友人、慣れ親しんだ環境の存在。
  • 必要なときにこれらのリソースを利用できるようにします。
• 通常、所得を貧困率などの外部指標と比較することによって測定される経済資源。
• 環境資源には以下が含まれます:
  • 住宅の適切性とアクセス性
  • 特定の種類の交通機関、店舗、公共サービスから自宅までの距離。

老年医学においては、治療や予防策の有効性を評価し、患者の健康状態を積極的にモニタリングするために、身体の生存能力の尺度として生物学的年齢（BA）を測定し、それを適正生物学的年齢（PBA - VP VoitenkoとAV Tokarによる人口老化速度の標準値）と比較する必要があります。PBAとPBAを測定するための、アクセスしやすく、有益で安全な方法の開発は、老年学の緊急の課題です。

加齢に伴う臓器やシステムの変化

呼吸器系の変化

呼吸器系の場合：

• 上気道粘膜の萎縮;
• 上皮絨毛の動きが遅くなる;
• 腺分泌物の減少、粘度の増加;
• 多列繊毛上皮が重層扁平上皮に置き換わった領域の出現。
• 咳反射閾値の上昇、
• 呼吸器の自己洗浄力の低下（粘膜繊毛クリアランスの遅延および免疫反応の有効性の低下）
• 喉頭腔の拡張、声帯の緊張の緩和（声が低くなり、しわがれる）
• 喉頭が下方に変位します（平均して椎骨 1 つ分）。

呼吸器セクションでは：

• 肺胞中隔が破壊され、肺胞管が拡張し、老人性肺気腫（肺組織の空気量の増加）が発生します。
• 肺胞中隔に結合組織が増殖し、肺硬化症が発症します。
• 肺の血管が変化し、血液供給が減少します。
• 死腔容積および残気容積が増加する。
• 肺活量が低下する。
• ガス交換障害は動脈血中の酸素含有量の減少（低酸素血症）につながります。
• 老齢期には呼吸数が1分あたり22～24回に増加します。

加齢に伴う胸部の筋骨格系の変化：

• 肋椎関節の可動性が低下する。
• カルシウム塩が肋骨の硝子軟骨に沈着します。
• 筋肉が弱くなる（変性による）
• 胸椎後弯が増加する。
• 胸部は弾力性を失い、前後径が横径と等しくなります（胸部の形状は円筒形に近づきます）。

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加齢に伴う心血管系の変化

加齢に伴う心筋の変化：

• 心筋の収縮力が低下し、心臓の空洞とそれらの間の開口部が拡大し、最終的な収縮期容積と拡張期容積が増加します。
• 細胞の異所性肥大が起こり、収縮能力が低下し、収縮の等尺性期が長くなり、弛緩指数が低下します。
• 収縮期血液量および分時血液量が減少する（通常の状態でも心臓は相当の負担をかけて働く）、結合組織間質が増加する（心筋硬化が進行する）、心筋伸展性が低下する：
• 洞結節（一次ペースメーカー）の弱化が起こり、心筋を通じた興奮伝導が遅くなり、収縮期の持続時間が長くなり、筋肉の収縮回数が少なくなります。
• 組織呼吸の強度が低下し、グリコーゲンの嫌気性分解が活性化され、心筋のエネルギー貯蔵量の減少につながります。
• 老齢期には筋線維の萎縮や置換性肥満が生じることがあります。

血管床の加齢変化：

• 過剰に増殖した結合組織によって動脈壁が肥厚するため動脈の弾力性が低下し、血管抵抗と拡張期血圧が上昇します。
• 栄養が悪化し、血管壁のエネルギー代謝が低下し、血管壁内のナトリウム含有量が増加し、アテローム性動脈硬化プロセスが活性化し、血管収縮（血管腔の狭小化）の傾向が生じます。
• 静脈壁の緊張と弾力性が低下し、静脈床が拡張し、その中の血流が遅くなります（心臓への血液の戻りが減少し、血栓症のリスクが高くなります）。
• 機能する毛細血管の数が減少し、毛細血管が曲がりくねるようになり、血液の動静脈シャント（毛細血管を迂回して吻合部を介して動脈床から静脈へ直接血液が流れること）が増加し、毛細血管の基底膜が厚くなり、物質の輸送が困難になります。
• リンパ管の弾力性が低下し、拡張した部分が現れる。
• 脳循環と冠状動脈循環は、肝臓循環と腎臓循環よりも低下する程度は小さい。
• 加齢とともに血管受容体のアドレナリンに対する感受性が高まり、痙攣反応が頻繁に発生し、血圧の急激な変化に寄与します。
• 血管床の容量の増加と心拍出量の減少により、総血液循環時間が増加します。

心血管系の適応機能は、主に血行動態中枢（皮質、間脳、幹レベル）の機能不全により低下します。もちろん、高齢者では、筋活動、内受容器刺激（体位変換、眼球運動反射）、光刺激、音刺激、疼痛刺激など、様々な刺激に対する心血管系の反射反応は、長い潜伏期を経て発現し、発現ははるかに少なく、波状で長期にわたる回復期を特徴とします。

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消化器官の加齢変化

口腔内の加齢変化：

• 歯が徐々に抜け落ち、歯が黄色っぽくなり、さまざまな程度の摩耗が起こり、歯の組織のバリア特性が低下します。
• 顎の歯槽骨が萎縮し、噛み合わせが変化する（突顎になる）。
• 唾液腺の量と分泌が減少し、口が常に乾燥し、食物塊の形成が妨げられ、粘膜が炎症を起こしやすくなります。
• 唾液の酵素飽和度と保護特性が低下する。
• 食べ物を噛んだり消化したりすることが困難になる;
• 舌の筋肉と乳頭が萎縮して、舌は平らで滑らかになり、味覚閾値が上昇します。

徐々に、扁桃のリンパ上皮性咽頭輪が萎縮します。

脊椎の脊柱後弯症により食道が長くなり湾曲し、食道の筋層が部分的に萎縮するため、嚥下困難やヘルニア（突出）のリスクが高まります。

胃は縮小し、水平に近い位置になります。腺内の分泌細胞数が減少し（塩酸、酵素、そして胃液の分泌量が減少します）、胃壁への血流が阻害され、胃壁の運動機能が低下します。

小腸では、絨毛の高さと単位面積あたりの絨毛数の減少により粘膜の隆起が滑らかになり（壁面の消化吸収面が減少）、消化液の分泌と酵素飽和度が低下するため、食物処理の深さと完全性が損なわれます。

大腸では、筋肉細胞の萎縮により、憩室を発症するリスクが高まり、便秘傾向が現れます。また、腸内細菌叢が変化して腐敗菌の数が増加し、乳酸菌が減少するため、エンドトキシン産生の増加やビタミンBおよびKの合成の阻害につながります。

肝臓：加齢とともに肝細胞量が減少し、肝細胞の機能が低下します。その結果、タンパク質、脂肪、炭水化物、色素の代謝が阻害され、肝臓の抗毒素（中和）機能が低下します。細胞内のグリコーゲン量が減少し、リポフスチンが蓄積します。肝臓の血流が変化します。洞毛細血管の一部が虚脱し、小葉間静脈から中心静脈への新たな血流経路が形成されます。

胆嚢の容積が増加し、膀胱の筋肉の緊張と運動活動が低下します。腸への胆汁のタイムリーな流れが妨げられ、胆汁の停滞により結石形成のリスクが高まります。

膵臓は血液供給の減少と腺細胞および島細胞の数の減少（高齢者は血糖値が高くなります）により、外部分泌機能と内部分泌機能が低下します。

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加齢に伴う尿路の変化

腎臓の加齢に伴う変化：

• 機能するネフロンの数が減少し（老年期には1/3～1/2に減少）、加齢に伴う腎硬化症が発症する。
• 腎臓の血液循環と糸球体濾過のレベルが低下し、腎臓の排泄機能（窒素、水、電解質の排泄）と濃縮機能（ネフロンの尿細管部分の減少による）が低下します。
• 内臓下垂（内臓の脱出）により腎臓の靭帯装置が弱くなります。

尿路における加齢に伴う変化：

• 腎杯と腎盂は弾力性、速度、運動強度を失います（一部の筋線維の萎縮による）。
• 尿管が拡張し、長くなり、曲がりくねり、壁が厚くなり、上部尿路からの尿の排出が遅くなります。
• 尿路の運動機能の低下と生理的括約筋の不完全性により、老年期には尿の逆流（尿が逆流すること）が頻繁に起こります。
• 膀胱壁が厚くなり、膀胱容量が減少し、夜間睡眠中の大脳皮質による膀胱受容体への抑制効果が弱まります。これにより（心血管系の機能に関連する夜間利尿の増加とともに）、夜間の尿意切迫感の頻度が増加します。様々なタイプの尿失禁が発生することがよくあります。
  • ストレス型 - 咳をするとき、笑うとき、腹腔内圧の上昇に関連する運動をするとき。
  • 動機付け型 - 膀胱の収縮を遅らせることができない（膀胱活動の神経調節の違反によって引き起こされる）
  • 過剰型 - 膀胱の内括約筋と外括約筋の機能不全によって引き起こされます。
  • 機能型 - 排尿のための通常の条件が欠如しているか、患者に身体的または精神的な障害がある場合。

膀胱の内括約筋と外括約筋、後尿道の縦走筋の収縮能力の低下、および膀胱の静脈叢の血管の枯渇により、膀胱の閉鎖装置の機能が弱まり、膀胱尿管角の変化（尿道の靭帯装置の破壊による）により膀胱からの尿の排出が促進され、失禁の発生にも寄与します。

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加齢に伴う内分泌系の変化

加齢とともに、ホルモンの生成、ホルモンのタンパク質への結合、標的細胞による受容が変化します。

視床下部では、核細胞にリポフスチンが蓄積し、反射（皮膚痛）や神経求心性刺激に対する神経分泌反応が減弱し、体液性刺激（例：アドレナリン）に対する反応が増加します。下垂体では、前葉の「トリプル」ホルモン、すなわち甲状腺刺激ホルモン（TSH）、成長ホルモン（STH）、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）などの産生が増加します。一般的に、視床下部-下垂体系の様々な部位における加齢変化は不均一です。

胸腺の老化は思春期に始まり、老年期までにその皮質はほぼ完全に消失し、免疫システムの能力が大幅に低下します。

甲状腺では、結合組織間質が増加し、濾胞の数と甲状腺によるヨウ素の固定が減少し、血液中のチロキシンとトリヨードチロニンのレベルが低下します（60年後には最大25〜40％） - 甲状腺機能低下の兆候が現れます。

副腎では30歳を過ぎると皮質の構造的再編成が起こり、束状（グルココルチコイド）領域と網状（性ホルモンを産生する）領域が増加し、50～70歳になると副腎皮質は主に束状領域によって代表されるようになり、副腎ホルモンの総産生とその適応的予備力は減少します。

膵臓への血液供給が悪化し、ランゲルハンス島の細胞数とそこで産生されるインスリンの生物学的活性が低下します。加齢とともに、血糖値は上昇します。

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加齢に伴う性腺の変化

18歳から80歳にかけて、精巣における精子形成活動は低下し、血漿中のテストステロン含有量は徐々に減少し、精巣エストロゲン濃度は増加します。精巣重量は減少しますが、80歳から90歳までの男性では、性欲と性的能力は維持されます。前立腺では、結合組織と筋組織が分泌組織よりも優位になり、重量が増加し、肥大傾向が強まります。卵巣では、卵胞萎縮が起こり、卵胞は縮小し、徐々に緻密な線維板へと変化します（30歳を過ぎるとエストロゲンの分泌が減少し、50歳を過ぎるとゴナドトロピンの分泌が増加します）。

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加齢に伴う皮膚の変化

加齢に伴う皮膚の変化は20歳を過ぎると始まり、40歳を過ぎると増加し、60～75歳で顕著になり、75～80歳で特に顕著になります。

• しわ、溝、ひだの形成が特徴的である（体の開いた部分、顔、首、手から始まる）。
• 白髪、脱毛、眉毛周辺の毛の増加、外耳道の異常。
• 表皮では胚芽層が減少し、角質層が増加します。
• コラーゲン繊維は場所によって粗くなり、均質化します。
• 弾性原線維は厚くなり、短くなり、溶解が増加します。
• 結合組織乳頭が滑らかになり、皮下脂肪層が減少し、色素斑が現れる。
• 全体的に薄くなった皮膚を通して血管が見える。
• 皮脂腺と汗腺の数が減少する
• 皮膚が乾燥する;
• 真皮の血管の内腔が著しく狭くなり、血管壁が硬化します。
• 一般的に、皮膚は薄くなり、皮膚の保護特性は著しく低下します。
• 触覚感度の閾値が上昇します。

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造血系における加齢変化

赤色骨髄における加齢に伴う変化：

• 骨髄腔が徐々に脂肪組織で満たされます。
• 赤血球（造血）組織の活性は低下しますが、赤血球の成熟は維持されます。
• 顆粒球成熟には大きな変化はない（好中球の細胞分裂はわずかに減少する）。
• リンパ組織の過形成が起こる。
• 巨核球の数は減少しますが、機能はより長く、より経済的になります。

胸腺の加齢に伴う変化：

• 16〜20歳から胸腺の発達が逆行し、特に小葉皮質のリンパ球数の減少、結合組織細胞への脂質封入体の出現、脂肪組織の増殖が伴います。
• 皮質が著しく萎縮する。
• 血液胸腺バリアが破壊されることが多い。

脾臓の加齢に伴う変化：

• 網状繊維が厚くなり、コラーゲン繊維が形成される。
• 赤髄と白髄が徐々に萎縮し、Tリンパ球の増殖が弱まります。
• リンパ結節の数とその胚中心の大きさは減少する。
• より多くの鉄含有酵素が蓄積され、赤血球の死を反映します。

リンパ節の加齢に伴う変化：

• 結合組織被膜および骨梁の肥厚、心筋細胞の萎縮、リンパ節の運動機能の低下。
• 表面リンパ節の脂肪変性の兆候があり、リンパの流れが困難になる。
• 皮質ではリンパ芽球の数が減少し、マクロファージ、肥満細胞、好酸球の数が増加する。
• リンパ節の老化プロセスは 60 ～ 75 歳で安定化します。

加齢に伴う血液の変化：

• 赤血球の寿命は154日に延長されます。
• 長肝臓の赤血球数はわずかに減少します。
• 赤血球の面積が徐々に減少し、これらの細胞の細胞質内の酵素とヘモグロビンのレベルが低下します。
• 白血球の数とその活性が減少します。
• 70 歳を超える人では、血小板の数が減少し、その退化が加速します。
• 血漿中のフィブリノーゲンとガンマグロブリンの含有量が増加し、アルブミンのレベルが減少します。
• 血液のレオロジー特性が変化すると、ESR は 1 時間あたり 40 mm に増加します。

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加齢に伴う筋骨格系の変化

加齢に伴う筋肉の変化:

• 筋線維の数と直径の減少;
• 筋細胞内の脂肪封入体およびリポフスチンの増加;
• 筋肉単位あたりの機能する毛細血管とニューロンの数の減少。
• 筋肉のATPase活性が低下します。

加齢に伴う骨の変化：

• タンパク質欠乏および組織内のミネラル含有量の減少の結果として起こる骨粗鬆症。
• 管状骨の骨端線の拡大、骨増殖（骨増殖症および外骨増殖症）の形成、残存骨梁の肥厚。
• 胸椎後弯および腰椎前弯が増加する。
• 足のアーチが平らになり、身長が低くなります。

関節の加齢変化：

• 腱および関節包の石灰化;
• 関節軟骨の進行性の変性、関節スペースの狭小化、関節内液の減少。
• 椎間板および隣接組織の破壊的な加齢変化（骨軟骨症が発症する）。

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視覚器官における加齢変化

• 水晶体と小帯の弾力性の低下、毛様体筋の衰弱による調節障害、水晶体のサイズの増加と形状の変化。
• 老眼（40歳から始まり、平均して10年ごとに1Dずつ進行）、眼内液の循環の困難、緑内障の高リスク（眼圧の上昇）、視野の制限、暗さへの順応の低下。
• 眼輪筋の緊張が弱まり、涙管のポンプ機能が低下し、涙の流出が滞ります。

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聴覚器官の加齢変化

• 内耳道の骨増殖および狭窄;
• 耳小骨の関節と蝸牛基底膜の繊維の石灰化。
• 鼓膜の動きの振幅の減少;
• 耳管の閉塞、特に高周波数の音知覚閾値の上昇 - 加齢性難聴の発症。
• 前庭系の衰弱、平衡感覚の低下、めまい、転倒。

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加齢に伴う神経系の変化

• 神経細胞の数は徐々に減少します。60 歳では 10 ～ 20% ですが、高齢者では 50% になります。
• 神経組織の細胞におけるジストロフィーの加齢変化が増加します。リポフスチン（不飽和脂肪酸の酸化生成物）がニューロンに蓄積し、脳の老人性アミロイドーシス（細胞内に特殊なタンパク質であるアミロイドが出現する）が発症します。
• 神経線維の局所的な脱髄が起こり、神経線維に沿った興奮伝導が遅くなり、反射時間が長くなります。
• 神経系のさまざまな部分で神経伝達物質（ドーパミン、セロトニン、ノルエピネフリン）の交換が妨げられ、うつ病やパーキンソン病を発症するリスクが高まります。
• 終脳では、回旋部の萎縮性の加齢変化が観察され、溝が広がります（これは前頭葉と側頭葉で最も顕著です）。
• 大脳皮質による皮質下組織の活動に対する抑制作用が弱まる。
• 古い条件反射は徐々に消えていき、新しい条件反射を発達させることは困難です。

記憶、特に短期記憶が低下し、臓器やシステムの他のプロセスとともに学習能力が低下します。

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