年齢の変更

老化学は、人の老化、年齢に関連する変化、すなわちその生物学的、医学的、社会的、心理的、衛生的、経済的側面（老化の科学）を研究する科学です。

老人学のセクションは次のとおりです。

• 老化の生物学 - 亜細胞、細胞、組織、器官および生物の組織の異なるレベルでの生物の老化の一般的過程を研究する。
• 社会老年学 - 老化学の分野であり、老化過程に及ぼす社会的・社会的文化的条件の影響や老化の社会的影響を研究する。
• 老人学 - 高齢者および老人の病気の教義：彼らの臨床経過、治療および予防の特質。老年医学には、医療と社会扶助の組織も含まれ、

老化は、年齢と共に増加する外因性および内因性因子の有害な効果の結果として起こる生物学的な破壊的プロセスであり、生物の機能および適応能力の低下をもたらす。老化はすべての生物にとって普遍的であり、生まれてから終わりまで続く。

このステートメントは、人にも有効です。ウィルティングのプロセスは、遺伝的にプログラムされている、すなわち、回避することはできないが、減速または加速させることができる。

老齢 - 人間開発の最終段階になるのは自然で必然です。WHOが採択した人間生活期間の区分によれば、45-59歳の年齢は60-74歳、75-89歳であり、90歳を超える人は長寿とみなされます。

Vitaut - 身体の重要な機能を安定させ、その信頼性を高め（老化を防ぐ）プロセス。

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年齢の変化とそのパターン

ヘテロクロノニック性は、1つの生物の器官の組織、器官および系における破壊的プロセスの発症の時間の差である。例えば、皮膚老化の外部兆候は20歳から出現し始め、年齢に関連した変化は40年後に記録されることが多い。

異栄養症は、体内の同じ臓器の異なる器官や組織の異なる表現です。例えば、同じ人が萎縮過程を伴う胃における年齢関連の顕著な変化を示すことができ、同時に呼吸器官の構造および機能的パラメータをかなり保存することができる。

ヘテロ動力学は、個々の臓器および系の破壊的プロセスの異なる発生率である。したがって、皮膚は40〜50年で老化し、中枢神経系の老化は10〜15年間進行することができます。

ヘテロカタネスは、いくつかの細胞の機能活性の抑制および他の構造要素の刺激に関連する多方向プロセスである。例えば、腺生殖腺細胞は、年齢とともに男性または女性の性ホルモンがそれぞれ少なくなり、下垂体前葉によって産生される「向性」ホルモンのレベルが上昇する。

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老化の一般的なメカニズム

老化の一般的なメカニズムは、二つの反対の影響を受けますが、弁証法的統一、老化やvitauktaのプロセスであるされています。代謝の強度の絶滅につながる高齢化、機能性を軽減すると同時に、適応応答を活性化- vitauktaプロセスを。この位置は（VV Frolkisを）老化の適応制御理論の基礎となります。そして、寿命が安定化し、骨折の関係に依存して処理し.

老化組織は、萎縮、結合組織または細胞間物質の量の増加、代謝産物（色素、カルシウムなど）の沈着、脂肪変性の出現などのプロセスによって特徴付けられる。一次老化細胞には、神経および結合組織細胞が含まれる。筋肉および腺の年齢の増加、時間の経過とともに、損傷の影響および年齢に関連した調節の影響の変化; 表皮および上皮の老化は、内部有機物の影響（循環、神経および体液調節など）の全体的な複合体によるものである。

身体の適応調節機構における年齢に関連する変化は、3段階で起こる：

1. 適応能力の範囲を維持するための最大電圧;
2. 信頼性の低下：基本的な代謝および機能のレベルを維持しながら生物の適応能力が低下する。
3. 基本的な代謝および身体機能の低下、および適応性の範囲の鋭い制限が含まれる。

老人学における年齢概念

各人は次のタイプの年齢を識別できます。

• 生物学的 - 臓器および系の機能的状態を反映し、適応能力の長期的な決定および生物の信頼性（差し迫った生存能力の尺度）を決定する。
• カレンダー - 出生時から人が暮らした年数。
• 心理的 - 特定のグループに属しているという個人の感覚は、身体の機能的状態を客観的に評価する個人の能力を反映しています。

一人一人の加齢変化は、遺伝的にプログラム（特定の余命、遺伝情報の可能な変異などによって定義される）が、必ずしも一定ではない、と理由は個々の、および環境の加速や老化プロセスを減速に依存しています。年齢の変化は自然であり（生物学的年齢はカレンダーに対応）、減速し（寿命につながる）、加速される（体内の構造的および機能的プロセスの重症度はカレンダー年齢を上回る）。様々な臓器および系の年齢変化は、老年期に顕著に現れる。

「第3の」年齢の人々の機能的状態の複雑な評価には、以下のパラメータ群の状態の決定が含まれる。

• 毎日の活動：
  • 移動性;
  • 有用な日常活動、すなわち 社会の積極的な役割を果たす能力は、家庭での仕事に対応します。
  • 毎日の身体活動、すなわち 基本的なセルフサービス活動を行う。
• メンタル活動：
  • 認知活動;
  • 知的活動の違反の重大さ
• 心理社会的活動、すなわち 社会的および文化的背景の中で感情的な幸福を感じる。
• 身体の健康、以下を含む：
  • 自らの評価に基づく健康状態。
  • 身体的症状および診断された状態;
  • 保健サービスの利用頻度。
  • 活動レベルとセルフサービスの破産アセスメント。
• 社会資源：
  • 家族、友人、身近な環境の存在;
  • 必要に応じてこれらのリソースの可用性。
• 経済資源は、通常、収入と外部指標（貧困レベルなど）との比較を使用して推定されます。
• 環境資源：
  • 住宅の適切性とアクセス可能性;
  • それらおよび他のタイプの輸送、店および公共サービス企業からの住居の遠隔性。

治療・予防対策や患者の健康状態のアクティブサーベイランスの有効性を評価するための老年医学では、身体の活力の指標として生物学的年齢（BA）を決定する必要があり、適切な生物学的年齢（DBBとの比較 - 母標準高齢化率とVP Voitenkoに従ってAV Tokar）。BVおよびDBWを決定するための、アクセス可能で有益で安全な方法の開発は、老人学の緊急課題である。

年齢に関連した臓器および系の変化

呼吸器系の変化

気道で：

• 上気道の粘膜の萎縮;
• 上皮の絨毛の動きの減速;
• 腺分泌の減少、その粘度の増加;
• 多層繊毛上皮が多層上皮に置き換えられた領域の出現;
• 咳反射の閾値の上昇、
• 気道の自己浄化の低下（粘液線毛クリアランスの低下および免疫反応の有効性の低下）;
• 喉頭の内腔を広げ、声帯の緊張を緩和します（声が落ち込んで激しくなります）。
• 喉頭の変位（椎骨あたりの平均）。

呼吸部門：

• 髄腔中隔が破壊され、肺胞領域が拡張する - 老人性肺気腫が発症する（肺組織の風通しの増加）。
• 歯槽間隔壁では、結合組織が増殖し、肺炎症が形成される。
• 肺の血管が変化し、血液の充填が減少する。
• デッドスペースの容積および残量が増加する。
• 肺の生命力は低下する。
• ガス交換の障害は、動脈血酸素含有量の低下（低酸素血症）を引き起こす。
• 老齢では毎分22-24に増加します。

胸部の筋骨格骨格における年齢に関連した変化：

• 肋骨 - 椎間板関節の可動性が低下する。
• カルシウム塩は、肋骨の硝子軟骨に沈着する。
• 筋肉を弱める（ジストロフィー変化のため）。
• 胸後弯症が増加した。
• 胸郭はその弾性を失い、その前後の直径は横に等しい（胸の形状は円筒に近似する）。

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心血管系の加齢に伴う変化

心筋の年齢変化：

• 心筋の収縮性を減少させる。心腔およびそれらの間の開口部を拡張し、収縮期血圧および拡張期血圧を増加させる;
• 細胞の従属栄養肥大が発達し、収縮性が低下し、等尺性収縮期が延長され、緩和指数が減少する;
• 収縮期血小板血は減少します（正常な状態であっても、心臓は相当な電圧で働く）。結合組織間質が増加し（心筋症が発症する）、心筋の拡張能が低下する：
• 洞結節（1次のペースメーカ）の弱化を引き起こし、心筋の興奮を遅らせ、収縮期を長くするが、筋収縮の回数は少なくなる。
• 組織呼吸の強度が低下し、グリコーゲンの嫌気的分解が活性化され、心筋のエネルギーリザーブが減少する。
• 深い年齢で筋繊維の萎縮は、置換肥満を発症する可能性があります。

血管床における年齢の変化：

• 血管の抵抗性および拡張期の圧力のレベルが増大した結合組織とのそれらの壁の圧縮に起因する動脈の弾性を減少させる;
• 食物が劣化し、血管壁のエネルギー代謝が低下し、ナトリウム含量が増加し、アテローム性動脈硬化プロセスの活性化、血管収縮の傾向（血管の内腔の狭小化）につながる。
• 静脈壁の緊張と弾力が低下し、静脈チャネルが広がり、血液の流れが遅くなる（心臓への血液戻りが減少し、血栓症のリスクが高い）。
• 機能毛細血管の数を減少させる - それらは物質を通るの輸送を妨げ、毛細血管の基底膜を厚く屈曲性、動静脈シャント増加（毛細血管をバイパス吻合部を通る直接静脈内に、動脈床からの血液の変化）です。
• リンパ管は弾性が弱くなり、拡張部位がそれらに現れる。
• 脳および冠動脈循環は、肝臓および腎臓よりも低い程度に低下する;
• 高齢化すると、血管の受容器のアドレナリンに対する感受性が高まり、痙攣反応が頻繁に発生し、血圧の急激な変化に寄与する。
• 血管床の能力の増加および心拍出量の減少のために、一般的な血液循環の時間が増加する。

主として（皮質、間脳及び幹レベルで）血行力学的中心の動作不良に、心血管系の適応機能を低下させました。確かに - 様々な種類の刺激に対する心臓血管系の反射反応 - 筋肉活動、刺激interoceptors（身体の位置の変化、目の心臓リフレックス）、光、音、痛みの刺激 - 高齢者に大きな潜伏期間があり、大幅に減少する特徴があります回復期の波打つと長引くコース。

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消化器系の年齢に関連した変化

口腔内の年齢変化：

• 歯が徐々に消失し、歯が黄色を帯び、消失の程度が異なると、歯の組織のバリア特性が低下する。
• 顎の肺胞プロセスの萎縮は、咬合の変化（予後不良になる）;
• 唾液腺の量および分泌が減少する - これは口中で一定の乾燥感、食物塊の形成の侵害、粘膜の炎症傾向、
• 唾液の酵素的飽和および保護特性が低下する;
• 食物の咀嚼と消化が妨げられる。
• 筋肉や乳頭の萎縮により舌が平滑になります。味覚感度の閾値が上昇する。

リンパ上皮咽頭リングの扁桃腺の徐々に萎縮;

脊柱後弯に食道細長い屈曲、筋層は、それは嚥下の違反とヘルニア（突起）の形成の高いリスクにつながる可能性があり、部分的萎縮を受けます。

胃の大きさは小さくなり、水平に近い位置になります。腺の分泌細胞の数を減らします（一般的に塩酸、酵素、胃液の生成が少ない）。胃壁への血液供給が損なわれ、その運動機能が低下する。

小腸では、絨毛の高さおよび単位面積当たりの数（表面の壁消化および吸収が減少する）を減少させることによって、粘膜の緩和が平滑化される。消化液の分泌が低下し、酵素の飽和が起こるため、食品加工の深さと完全性が損なわれる。

大腸では、筋肉細胞の萎縮のために、憩室が発症する危険性が高く、便秘の傾向が現れる。腸内細菌叢の変化：腐敗菌の数が増加し、乳酸が減少し、エンドトキシン産生の成長およびB群およびK群のビタミンの合成を促進する。

肝臓質量は年齢とともに減少する、タンパク質、脂肪、炭水化物及び顔料代謝、抗毒素還元（中和）肝臓の破壊につながる肝細胞の機能低下。細胞の数は、肝臓の血流の変化、グリコーゲンは、リポフスチン蓄積を減少させる：その洞様毛細血管の崩壊、追加のパスが中心静脈に静脈葉間から形成されます。

胆嚢の体積、筋肉の肥厚および膀胱の運動活動の減少 - 腸への胆汁の適時の送達が中断され、胆汁の停滞による石灰化のリスクが増大する。

膵臓は、血液供給の低下および膵島細胞の腺細胞および細胞の数の減少（高齢者、高血糖レベル）のために、外分泌機能および分泌分泌機能を低下させる。

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排尿器官の年齢に関連した変化

腎臓における年齢の変化：

• 機能するネフロンの数は（年齢1 / 3-1 / 2までに）減少し、年齢関連の腎硬化症が形成される;
• 腎臓循環のレベル、糸球体濾過が減少し、排泄物（窒素、水、電解質排泄物）および腎機能の濃度（ネフロンの管状部分の減少に起因する）が減少する;
• 脾臓の現象（臓器の省略）として腎臓の靭帯組織を弱める。

尿路の年齢変化：

• 腎臓カップと骨盤は、筋肉繊維の一部の萎縮による弾力性、運動の速度および強度を失う。
• 尿管が拡張し、伸長し、より複雑になり、壁が厚くなり、上部尿路からの尿の排出が減速する。
• 尿路の運動機能の侵害および生理学的括約筋の不完全さは、老年期（逆方向（正常方向に対して）の尿流）に頻繁な逆流を引き起こす。
• 夜間の膀胱の受容体に対する皮質の抑制影響を弱め、その容量を減らすこと、膀胱壁を厚くし - それは、夜間排尿回数の増加に（心臓血管系内のプロセスに関連付けられている夜間利尿の増加に伴い）つながります。頻繁に異なるタイプの尿失禁を発症する：
  • ストレスのタイプ - 咳、笑い、腹腔内圧の上昇に伴う練習、
  • インセンティブタイプは、膀胱の収縮を遅らせることができないことです（その活動の神経規制に違反するため）。
  • 過剰タイプ - 膀胱の内外の括約筋の機能不全により引き起こされる。
  • 患者の身体的、精神的障害のための通常の状態がない場合には、機能的なタイプである。

（による違反靱帯尿道装置に）膀胱の内部および外部括約筋の収縮を減少させ、縦方向の後部尿道筋枯渇血管静脈叢膀胱機能反射ユニット袋を緩和し、変更膀胱尿道角は、膀胱からの尿の分離を容易にし、また寄与失禁の発症

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内分泌系の年齢に関連した変化

老化がホルモンの産生、ホルモンのタンパク質への結合、標的細胞の受容を変化させるとき。

視床下部核細胞におけるリポフスチンの蓄積である、神経分泌反応レフ（皮膚の痛み）または求心性神経刺激と刺激に強化体液性応答（例えば、エピネフリン）を弱めます。甲状腺刺激（TSH）、ソマトトロピン（成長ホルモン）、副腎皮質刺激（ACTH）、及びその他 - 下垂体は、前葉ホルモンの「トリプル」の産生を増加させます。一般的には、加齢に関連した変化は、視床下部 - 下垂体システムの異なるリンクで不均一です。

胸腺の老化過程は思春期に始まり、その皮質物質はほとんど完全に老化して消失し、免疫系の能力が著しく低下する。

甲状腺増加結合組織支質において、卵胞及び（60年後に25から40パーセントまで）チロキシンおよびトリヨードチロニンの血中濃度の低下につながる甲状腺によるヨウ素の固定の数を減少させる - 甲状腺機能低下症の徴候が発症します。

50-70歳で皮質の再構築、増大ビーム（グルココルチコイド）とメッシュ（ホルモンを産生する）ゾーンが存在する30年後副腎副腎皮質において有利従って副腎ホルモン、それらの適応準備の全体的な産生を減少させる、ビーム面積を示しました。

膵臓への血液供給が悪化し、ランゲルハンス島の細胞数が減少し、インスリンの生物学的活性が低下する。高齢化すると、血糖値が上昇します。

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性腺における年齢の変化

18歳から80歳までの精巣は精子形成の活性を低下させる。血漿中のテストステロン含量は徐々に減少し、精巣エストロゲンのレベルは増加する。睾丸の重さは減少するが、リビドーと性的効力は80-90歳までの男性で起こる可能性がある。前立腺内の結合組織及び筋肉の要素は、分泌よりも優勢肥大に重量および感受性を増大させます。卵胞萎縮が発生し、それらは徐々に密な繊維状プレートに回し、しなび（30から出発して、50年後、エストロゲンの分泌が減少し、 - 性腺刺激ホルモンの分泌を増加させました）。

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年齢関連の皮膚変化

皮膚の年齢変化は20年後に始まり、40年後に成長し、60〜75年に発音され、特に75〜80年に明らかである：

• しわ、皺、折り目（身体の開いた部分から始める - 顔、首、手）の特徴的な形成。
• 灰色の髪、脱毛、眉毛の増加、外耳道。
• 表皮では、成長が減少し、角質層が増加する;
• コラーゲン繊維はより粗くなり、局所的に均質化される。
• 弾力性フィブリルは増粘、短縮、溶解が増加する。
• 結合組織乳頭は平滑化され、皮下脂肪層は減少し、色素斑点が現れる。
• 薄い全体を通して、皮膚は皮膚を通って放射する。
• 皮脂腺および汗腺の量を減少させ、
• 皮膚が乾燥する。
• 真皮の血管の内腔がかなり狭くなり、その壁が硬化する。
• 一般に、皮膚はより薄くなり、その保護特性は著しく損なわれる。
• 触覚感度の閾値が上昇する。

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造血系の加齢に伴う変化

赤色骨髄の年齢に関連した変化：

• 髄質の空間は徐々に脂肪組織で満たされる。
• 赤血球形成（造血）組織の活性は低下するが、赤血球成熟は持続する。
• 顆粒球の成熟は有意に変化しない（好中球細胞形成はわずかに減少する）。
• リンパ様過形成がある。
• 巨核球の数は減少するが、それらはよりゆっくりと経済的に機能する。

胸腺における年齢の変化（胸腺）：

• 16-20歳胸腺は、特に、皮質スライス材料中のリンパ球の数の減少を伴って反転現像を受けるので、結合組織細胞と脂肪組織の成長の脂質封入体の出現。
• 有意に皮質の物質は萎縮している;
• しばしば、hematothymic barrierが壊れています。

脾臓における年齢の変化：

• 肥厚した網状繊維、コラーゲン繊維が形成される。
• 徐々に赤と白のパルプの萎縮、Tリンパ球の増殖が弱まる;
• リンパ結節の数およびそれらの胚中心のサイズは減少する;
• 赤血球の死を反映するより蓄積された鉄含有酵素。

リンパ節の年齢に関連した変化：

• 筋組織の萎縮、およびリンパ節の運動機能の低下を含むが、これらに限定されない。
• 表面リンパ節の脂肪変性の兆候、リンパ管閉塞を導く;
• 皮質中のリンパ芽球の量が減少し、マクロファージ、肥満細胞および好酸球の数が増加する;
• リンパ節における老化の安定化は60〜75歳で起こる。

血の年齢変化：

• 赤血球の寿命を154日まで延長する。
• 長寿における赤血球数は有意に減少する。
• 赤血球の面積は徐々に減少し、これらの細胞の細胞質中の酵素およびヘモグロビンのレベルは減少する;
• 白血球の数およびその活性が低下する;
• 70歳以上の人では、血小板の数が減少し、その退縮が加速する。
• 血漿中のフィブリノーゲン、γ-グロブリンの含量が増加し、アルブミンのレベルが減少する。
• 血液のレオロジー特性が変化すると、ESRは40mm /時間に増加する。

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筋骨格系における年齢に関連した変化

筋肉の年齢変化：

• 筋繊維の数およびそれらの直径の減少;
• 筋肉細胞における脂肪含有物およびリポフスチンの増加;
• 筋肉単位あたり機能する毛細血管およびニューロンの数の減少;
• 筋肉のATP活性が低下した。

骨の年齢変化：

• タンパク質欠乏の結果としての骨粗鬆症および組織中のミネラルの含有量の減少;
• 管状骨の骨端の増加、骨成長（骨粗鬆症および外骨形成）の形成、保存された骨梁の肥厚、
• 胸部領域の脊柱後弯症および腰椎の前頭前野部の増加;
• 足の弓は平らになり、成長は減少する。

関節の年齢変化：

• 腱および関節嚢の石灰化;
• 関節軟骨の進行性変性、関節間隙の狭小化、関節内流体の減少、
• 椎間板および隣接組織の破壊的年齢の変化（骨軟骨症が発症する）。

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視力器の年齢に関連した変化

• レンズとジン靭帯の弾力性が低下し、毛様体筋が弱くなり、調節が中断される。レンズのサイズを大きくして形状を変えます。
• 老人遠視 - 老視（平均して、10年ごとに1D、40歳から開始）。眼内液の循環困難、緑内障（眼内圧上昇）のリスクが高い。視野を制限し、暗闇への適応を減らす。
• 目の円形筋の緊張を弱める、涙管のポンプ機能 - 涙の流出の適時性を侵害する。

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聴覚器官の年齢に関連した変化

• 過形成および内耳腔の狭窄;
• 蝸牛の基底膜の耳小骨および繊維の関節接合の石灰化;
• 鼓膜の動きの振幅の減少;
• 聴覚管の開存性の侵害; 音の知覚の閾値を高める、特に高頻度 - 老人性痴呆の発症;
• 前庭装置の機能を弱め、バランス感覚を低下させる - 眩暈、落ちる。

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年齢に関連した神経系の変化

• 徐々に神経細胞の数を減少させる：60歳の10〜20％から高齢者の50％に、
• 神経組織の細胞に年齢退行性変化を成長：ニューロンはリポフスチン（不飽和脂肪酸の酸化生成物）（特定のタンパク質の細胞内で出現 - アミロイド）脳老人性アミロイドーシスの進化を蓄積します。
• 神経線維に沿った興奮の遅延および反射時間の増加をもたらす神経線維の局所脱髄が発生する。
• 神経系の様々な部分で、神経伝達物質（ドーパミン、セロトニン、ノルエピネフリン）の交換が中断され、これによりうつ病やパーキンソン病のリスクが高まります。
• 最終的な脳では、萎縮性の年齢に関連した変化がジャイリにあり、亀裂が広がる（これは正面および側頭の葉で最も顕著である）。
• 皮質構造の活動に対する大脳皮質の抑制効果は緩和される。
• ゆっくりと古いコンディションリフレクシーは消え去り、新しいものは開発が難しい。

記憶は減少し、主に短期間であり、臓器やシステムにおける他のプロセスとともに、学習能力が低下する。

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