体内の組織に侵入した異物の周囲に結合組織カプセルが形成されるという生物学的に決定的なプロセスは、手術後数か月間続きます。
線維性被膜拘縮は、被膜の線維組織の収縮、圧縮、肥厚により、乳腺内プロテーゼの圧迫、乳腺の圧縮、変形が生じる状態と理解されています。これは乳腺内プロテーゼの結果を客観的に悪化させるため、被膜拘縮の発症はこの種の手術における晩期合併症とみなされています。様々な研究者によると、その発生率は74%に達する可能性があります。
肉眼的に見ると、人工関節の被膜は、人工関節を囲む繊維質で滑らかな光沢のある灰色の組織です。形態学的には、被膜は3層構造です。内層は緻密な繊維組織で、少数の線維芽細胞とマクロファージが含まれています。中間層は、コラーゲン繊維と筋線維芽細胞で構成されています。筋線維芽細胞は、線維芽細胞と平滑筋細胞の両方に共通する特徴を持つ細長い細胞です。[ 1 ]
外層は厚く、主に線維芽細胞などの線維組織で構成されています。
蓄積された経験により、私たちは嚢胞拘縮の発生に影響を与える原因を 4 つのグループに特定することができました。
- 外科的介入に直接関連する理由(血腫の形成、不十分なポケットサイズ、外科医による組織の乱暴な取り扱い、形成された空洞の感染)
- インプラントに関連する理由(エンドプロテーゼの材料の不活性度の不十分さ、表面の性質、充填剤の種類、およびプロテーゼの壁を通して出血する能力)
- 患者関連の理由としては、個人により粗い傷跡ができやすい傾向があることなどが挙げられます。
- 外因性要因(マクロおよびミクロの外傷、喫煙などの慢性中毒)。
しかし、多くの研究によると、上記のいずれの原因も、緻密な線維性被膜の形成と統計的に有意な相関関係にあるとは考えられていません。したがって、被膜拘縮は多くの要因の影響を受けて発症すると考えられています。
現在、関節包拘縮の病態生理学において最も有力な説は線維芽細胞説です。この説によれば、関節包拘縮の発症における鍵となるのは、筋線維芽細胞の収縮と、一方向に配向した線維構造の過剰増殖です。そのため、テクスチャー加工を施した表面を持つ人工関節の使用は、この合併症の発生率の低下につながっています。
被膜拘縮の進行に伴い、乳腺は徐々に密度が増していきます。進行すると、不自然な球形になります。場合によっては、患者は不快感や痛みに悩まされることもあります。乳腺プロテーゼ被膜の線維性圧迫は、術後数週間から数年後に始まることもありますが、ほとんどの場合、被膜拘縮は術後1年以内に発症します。このプロセスは両側に起こることもありますが、片側だけに発症するケースの方が多く見られます。
現在、ベイカー氏によれば、人工関節周囲のカプセルの重症度を評価するための一般的に受け入れられている臨床スキームは次のとおりです。
- 程度 - 乳腺は手術前と同じくらい柔らかくなります。
- 程度 - 腺がより密集しており、インプラントが触知できる。
- 程度 - 腺が著しく圧縮されており、インプラントは密な形成物として感じられることがあります。
- 程度:腺の目に見える変形がしばしば認められます。腺は硬く、緊張し、痛みを伴い、触ると冷たく感じます。
一般に、ベイカー主観スケールを使用する場合、グレード III および IV の拘縮のみが臨床的に重要であると定義されます。
被膜拘縮の予防
関節包拘縮の発症を予防する領域として以下が挙げられます。
インプラントの選択
多くの研究者によれば、テクスチャード加工を施した乳房プロテーゼの使用により、インプラント被膜の線維性圧迫の発生率が許容可能な最小値(30%から2%)まで低減することが実証されています。非流動性ゲルを充填したプロテーゼや、等張塩化ナトリウム溶液を充填したインプラントも、この合併症の発生率を低減します。
組織における人工器官の局在
多くの外科医は、インプラントを大胸筋の下に設置した場合、腺組織の直下にインプラントを設置した場合と比較して、関節包拘縮の発生率が低いことに気づいています。この差は、一方では、筋肉の下にある関節包への血液供給が良好であること、そして筋肉の収縮の影響で関節包が常に伸張していることで説明できます。他方では、関節包のポケットに腺組織の微生物叢が入り込む可能性が実質的に排除されるため、筋肉間腔は「より清潔」であると考えられます。この微生物叢が関節包拘縮の発生に及ぼす影響は、多くの外科医によって認識されています。
抗生物質による感染予防は、関節包拘縮の発生率を大幅に低下させます。B. Burkhardtら(1986)は、抗生物質を含む等張塩化ナトリウム溶液をインプラントに充填し、形成された窩洞をステロイドを含む消毒液で洗浄しました。その後、プロビドンヨード溶液で洗浄されたポリエチレン製の「スリーブ」を用いて、インプラントを形成された窩洞に挿入しました。この研究の結果、対照群(抗生物質療法なし)の患者では37%に関節包拘縮が発生したのに対し、上記の方法で手術を受けた患者ではわずか3%にしか関節包拘縮が発生しませんでした。
ステロイド療法
ステロイドの局所的および全身的使用は、創傷治癒における瘢痕形成を抑制するという周知の事実に基づいています。実際、充填剤と共にインプラントにステロイドを注入し、さらにインプラント周囲の組織にステロイドを注入することで、被膜拘縮の発生率や重症度を軽減することができます。しかしながら、この方法の使用は、インプラント周囲の組織の萎縮や菲薄化、インプラントの変位、さらには拘縮の悪化といった深刻な合併症を引き起こす可能性もあります。
出血コントロールの質
長らく、乳腺プロテーゼ周囲の血腫の存在が、被膜拘縮の発生頻度と重症度に影響を与える主な原因と考えられてきました。この見解は、この問題に関する多くの実験的および臨床的研究によって裏付けられています。被膜の厚さと血腫の存在との間に明確な相関関係は確認されていませんが、乳腺プロテーゼの施術技術においては、質の高い出血抑制と創傷ドレナージが不可欠な要件です。
被膜拘縮の治療
粘着性ゲルと厚いシェルを持つインプラントの使用により、被膜拘縮の発生率が大幅に減少しました。この点では、筋下への配置も重要な要素です。被膜が形成され、インプラントが乳腺下層に留置された場合は、筋下層にテクスチャードインプラントを挿入することで置換可能です。[ 2 ]
線維性被膜拘縮の治療には保存的治療と外科的治療があります。
保存的治療法として最も一般的なのは閉鎖嚢切開術ですが、現在では支持者が少なくなっています。この手術法は、乳房プロテーゼの線維性嚢が破裂するまで、外科医の手で乳房を様々な方法で圧迫する手法です。その結果、乳房は柔らかくなります。この操作による大きな外傷は、インプラントの破裂、血腫の形成、ゲルの軟部組織への移行につながることがよくあります。嚢の不完全破裂や、プロテーゼの脱臼さえも起こり得ます。閉鎖嚢切開術後の嚢拘縮の再発率は、様々な研究者によると30%から50%と様々です。[ 3 ]
外科的治療には、開腹嚢切開術、嚢切除術、および嚢の内視鏡的剥離が含まれます。
開放性嚢切開術では、人工関節の状態、嚢の厚さ、人工関節の位置の修正を視覚的に確認し、必要に応じてポケットのサイズを変更することができます。
開放性水晶体嚢切開術は、全身麻酔下で古い傷跡に沿ってアプローチして行われます。水晶体嚢を抜去した後、電気メスを用いて水晶体嚢の基部全周に沿って内側から切開し、さらに周縁から中心に向かって放射状の切開を加えます。以前の水晶体嚢を再利用することもできますが、必要に応じて、より新しいタイプの水晶体嚢に交換します。その後の手術は、最初の水晶体嚢切開と変わりません。[ 4 ]
可能であれば、組織内でのインプラントの位置を変更することをお勧めします。例えば、初回手術でインプラントが乳房組織の直下に留置されていた場合、再インプラント手術では筋間腔にインプラントを設置する方が適切です。この場合、「古い」ポケットと新たに形成されたポケットの両方から排液を行う必要があります。
内視鏡的嚢切開術は可能であるが、この技術ではプロテーゼの交換や位置の修正が不可能となる。[ 5 ]
カプセル切除術は部分的または完全な手術であり、外傷を伴う介入となります。カプセル切除の適応となるのは、著しい肥厚や石灰化がある場合です。カプセル切除とインプラント再挿入を同時に行うと、インプラントが明らかに不利な状況に置かれるため、可能であれば、インプラントの組織内における位置を変更した上で、インプラントを後から挿入する遅延インプラント挿入を行うことをお勧めします。多くの外科医によると、カプセル切除術後のカプセル拘縮の再発率は33%に達します。