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肌再生の方法

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 20.11.2021
 
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皮膚への損傷に応答して、創傷欠損の閉鎖を介して身体の恒常性を回復させる神経 - 体液性機構が作用する。皮膚の完全性のより急速な回復(創傷上皮化が起こる)、任意のbezrubtsovogo治癒を取得または審美的に許容可能な傷跡を形成するために、創傷の大きい確率。皮膚における修復過程の速度は、損傷状態反応性微生物、付随疾患の存在、条件微小血管系、組織の微小組成物、感染創傷の程度、合理性及び創傷欠陥の治療の面積及び深さに依存します。等

皮膚損傷の結果は次のようなものになります。

  • 健康な皮膚との目に見える差異がなく、皮膚の完全な修復。
  • 色素沈着した皮膚;
  • 色素沈着した皮膚:
  • 萎縮性皮膚;
  • 生理学的瘢痕の変形の1つ。
  • 病的な傷跡。
  • 瘢痕拘縮。

創傷の上皮化の速度は、皮膚欠損の最適な回復における重要な瞬間の1つである。毛包、皮脂や汗腺や創傷部の上皮細胞、ならびに傷害の領域に:Epitelizatsionny潜在的な傷は、順番に、直接、基底表皮角化細胞の基底膜の存続の断片に依存しています。

  1. 基底膜への表皮の損傷および乳頭の先端部を伴う傷の表面外傷は、基底ケラチノサイトの増殖の増加により常に瘢痕を伴わずに治癒する。

この場合の真皮は実質的に無傷のままであり、従って治癒速度はケラチノサイトの増殖能に依存する。このような外傷は、内側剥離、砂吹き皮膚剥離、擦過傷、擦過傷、エルビウムレーザーを用いた皮膚の研磨、第2度の表面の火傷によるものであり得る。

  1. 乳頭の先端よりも深く位置する皮膚の外傷は、表在脈管構造の基底膜および毛細血管を損傷させる。出血と痛みは、そのような外傷の最初の症状です。

このような皮膚の損傷は、運用皮膚剥離カッターシューマン、炭酸ガスレーザー、深い剥離またはIIを焼く時に起こる - IIIa族度と通常基底ケラチノサイト、上皮腺管から毛包の上皮細胞と基底膜の瘢痕化による生き残り断片せず、それを癒します。

その後、被害についての情報を受信した神経液性機構を介して欠陥をケラチノサイト、積極細胞の最初の単層を作成、分割及び創傷の底部に殺到、エッジにクロールを開始する皮膚の近くに保持皮膚の欠陥及び皮膚再生の修復が完了している下で層状層、 。

皮膚が所定の深さで損傷すると、太陽光の影響下で色素沈着が起こることがあります。特に、Fitzpatrickによると、IIIおよびIVフォトタイプの皮膚に関係する。毛細血管がループするときに生じる炎症反応は、肥満細胞の刺激、多数の生物学的に活性な分子の放出、炎症のメディエーター、ヒスタミン、メラノサイトの合成活性を刺激する。彼らはより多くのメラニンを産生し、これはケラチノサイトに転移し、外傷後の色素沈着を引き起こす。

状況悪化するとき、皮膚欠陥は、基底膜下に凹部を発生する(アク二次感染を、薄い皮膚過マンガン酸カリウム溶液の取り扱い。、endokriiopatiyahに免疫を低下させ、それ以外の場合)、メラノサイトがどこに位置しています。これらのケースでは、その場所に皮膚欠損の修復後に脱色スポットや萎縮性皮膚ままであり、基底膜および瘢痕における基底ケラチノサイトの不在でも。

さらに、皮膚脱色素化の可能性があります:

  • IおよびII皮膚写真型で;
  • メラノサイトへの毒性損傷を引き起こす化学的なトラウマ;
  • vitiligoの歴史がある場合、
  • 銅、鉄、亜鉛、セレン、アミノ酸チロシン、チロシナーゼなどの欠損がある
  1. 真皮の乳頭層および網状層の境界にある表皮の貝柱の下の皮膚の外傷は、ほとんどいつも瘢痕に終わる。

保存された上皮細胞を用いた創傷部位ずっと皮膚付属で、生物の反応性は、子供などの良好な血液供給、ハイである場合には、怪我も顕著に瘢痕を形成することなくなりますが、同時に肌、薄くなる可能性がある、脱色して萎縮およびサイト。これは、実際には、幸せな機会です。残念ながら、ほとんどの場合、そのような怪我の後に傷があります。深さにおいて、このような創傷は3度熱傷に匹敵する。この場合の瘢痕のタイプは、正常萎縮症から低栄養症およびケロイドまで異なり得る。

広げると破壊および肥厚またはケロイド瘢痕の外観の面積を深め、不適当な炎症反応への移行をもたらす、反応性延長できる炎症を減少させる二次感染付随悪化モーメントを接合する場合には。

肥厚性瘢痕は、コラーゲン線維の収縮のために創傷欠損部の面積に等しいかまたはそれよりもわずかに小さいが、その寛解は周囲の皮膚のレベルを超えて伸び、(+)組織の効果を生じる。

ケロイド瘢痕も(+)組織を有するが、それらは以前の創傷の領域を越えて延びる。

  1. 根底にある組織の破壊による深い傷害、すなわち皮下脂肪の顕著な層は、常に変形する瘢痕の形成で治癒する。適切な病態生理学的炎症反応の発症により、低栄養型の瘢痕が現れる。

長引いた炎症の発症に伴い、肥大性瘢痕の形成の前提条件が生じる。炎症反応は、不適当な炎症に渡され、素因の存在は、ケロイド瘢痕の外観のための形態学的基質であることができる増加代謝と関連する分泌性活性を有する異型線維芽細胞の出現につながる、得られた瘢痕組織情報および他の生物学的に活性な分子に蓄積します。

感染していない深い刺し傷またはカットホタテの表皮組織の完全性の回復プロセス下の小さな領域が原因ケラチノサイトを重ね合わこだわりの巻かれたエッジとエッジに非常に高速です。この場合、原則として、正常栄養瘢痕が形成される。

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