グループ1の瘢痕形成の根底にある機構

脈管構造の損傷による外傷に応答して、皮膚は炎症プロセスを発症し、これは身体の自然な保護反応である。炎症反応の目的は、恒常性を維持するために、破壊された皮膚の断片を除去し、最終的に新しく形成された組織で皮膚欠陥を閉じることである。この場合の炎症反応は適切であり、異なるタイプの群番号1を形成する。

創傷治癒を通じて体の恒常性を維持することを目的とするプロセスは、損傷後最初の24時間以内に開始されるが、5日より早くピークに達する。

コラーゲンの相合成 - 損傷に応答して第1の反応組織が血管拡張を伴って、一緒にマクロファージ皮膚創傷と白血球漏出は、創傷治癒の次の段階に続いて、細胞残屑から精製しました。コラーゲン繊維は深い創傷欠損に置き換えられるので、コラーゲン産生は創傷治癒において最も重要な瞬間の一つである。傷跡は、実際には、詰まったコラーゲン繊維の「パッチ」です。コラーゲンの合成が、線維芽細胞の機能的活性にするだけでなく、創傷の状態だけでなく依存し、生化学的プロセスは、組織のその中の微小組成物は、微生物の一般的な状態を生じます。ヒドロキシ状態にプロリンのヒドロキシル化における補因子として作用するアスコルビン酸欠乏症、以来、コラーゲン及び長期化瘢痕形成の欠乏をもたらすことができます。プロリン残基のヒドロキシル化を成功させることは、鉄化合物なしでは不可能である。

7日後、生理的炎症の過程が進行する傷口におけるコラーゲンの合成が徐々に減少する。生理的治癒のこの段階では、正常な創傷治癒のためにコラーゲンが合成されるだけでなく破壊されるべきであるので、創傷の再構築はコラーゲンの形成とその分解との間のバランスに依存すると言える。コラーゲンの分解は、高度に特殊化された酵素によって誘発される。マクロファージ、白血球、線維芽細胞および上皮細胞によって合成された、いわゆる組織コラゲナーゼである。コラゲナーゼの活性は、カリウムおよびマグネシウムの組織に十分な濃度がなければ不可能である。創傷治癒において非常に重要な要素は亜鉛である。亜鉛欠乏は、内分泌系の機能障害および局所および一般免疫の低下を伴う。創傷に十分なレベルの亜鉛がなければ、上皮化は困難である。低酸素症は過度の線維形成を引き起こし、瘢痕の軽減に悪影響を及ぼすので、創傷治癒の重要な要因は、組織に酸素を供給することである。

しかしながら、瘢痕組織は、コラーゲン線維だけでなく、主な活性成分である細胞要素からなる。増殖因子ベータ、塩基性線維芽細胞成長因子、上皮成長因子等を形質転換するそのような血小板由来増殖因子、サイトカイン、貫通配線細胞。創傷における細胞相互作用のおかげと皮膚の欠陥の除去に至る一連の処理を行います。

細胞間物質はまた、細胞間相互作用、創傷における細胞およびサイトカインの移動および情報の交換を促進するので、重要な役割を果たす。従って、グリコサミノグリカンの不足は、創傷清浄化および瘢痕形成の過程を遅らせるのに役立つ。

したがって、恒常性を維持するという目標を有する真皮の結合組織成分の細胞再生および肥厚は、生理学的反応の連鎖であり、その結果、瘢痕の出現であることがわかる。体は健康になり、何も脅かされませんでしたが、何らかの形と瘢痕の形で肌に印がありました。そして、これは個人にとってもっぱら審美的な欠点になります。

外傷に応答する生物の正常な生理学的応答の結果として形成される全ての生理的瘢痕は、同じ組織学的構造を有する。我々はすでに、かなり根本その存在のタイミングに依存するだけでなく、創傷の種類だけでなく、その病理組織画像を変更し、正常な瘢痕組織が動的結合組織構造であることを元の欠陥の面積と深さを言及しています。

存在する期間に依存して、瘢痕組織は、これまたはその量および細胞、繊維および細胞間要素の比を有する。しかし、これは瘢痕の予防または瘢痕の出現の改善、すなわち瘢痕の予防の可能性があるので、どのような形態学的構造および要素が皮膚欠陥の天才の治癒に関与するかを知ることは同様に重要である。昨年の夏の傷治癒のメカニズムの調査は、「湿った」傷の表面管理を伴う深い創傷の皮膚欠陥の非瘢痕治癒の可能性を排除するものではない。湿った環境は、皮膚細胞が相互に自由に相互作用することを可能にし、接着分子の助けを借りて細胞間マトリックスに沿って移動し、損傷組織の正常構造を回復するためのサイトカインおよび対応する受容体を介して情報を伝達する。

このバージョンの確認では、出生前の胎児の皮膚の傷害は傷跡なく治癒することが判明した。これは、出生前の期間中に、羊水のために皮膚細胞間の情報の移動および交換のための好都合な条件が作り出されたという事実による。ケラチノサイトおよび線維芽細胞は、コラーゲンの合成および分解、増殖および合成活性、ならびに移動の必要性および速度を調節する情報を交換する。このため、コラーゲンは創傷内に蓄積せず、ケラチノサイトは迅速に自由に移動し、創傷欠損を瘢痕化することなく充満する。