老化と光老化

伝説のココ・シャネルが地中海クルーズから戻った際、ブロンズ色の肌でパリの美女たちを驚かせたことが、パリの女性たちに日焼けブームをもたらしたと言われています。まもなく、気まぐれなファッションは180度転換し、それまでつば広の帽子、長い手袋、ベールを身につけずに外出することはなかった女性たちがビーチへと繰り出し、最初は臆病に、そして次第に大胆に、裸の体を露わにし、熱い太陽の光を浴びるようになりました。

別の説によると、日焼けの流行は、閉鎖された工場やプラントでの重労働と白い肌が結び付けられるようになったことで、新鮮な空気の中でリラックスしたりスポーツをしたりと多くの時間を過ごす余裕のある人々の特権となったという。しかし、ヨーロッパのほぼすべての国とアメリカでは、日焼けは健康とアクティブなライフスタイルの象徴となり、特に若い世代の多くの人々が、焼けてめまいがするまで、灼熱の太陽の下で日焼けをしようとした。

アメリカにおいて、太陽と積極的に親しんだ世代は、戦後の40年代から50年代のベビーブーム期に生まれた世代、いわゆるベビーブーマー世代です。時が経つにつれ、医師たちはベビーブーマー世代の顔の皮膚の老化に特有の特徴があることに気づき始めました。鋭いシワ、肌の凹凸、でこぼこ、シミ、厚く剥がれやすい皮膚、頬の拡張した血管の枝分かれなどです。こうした変化は、太陽光線にさらされる部位にのみ見られ、普段は太陽光から守られている部位（例えば下腹部、内腿など）では、概して肌の状態ははるかに良好でした。医師たちがこれらの兆候の出現の原因は年齢ではなく、太陽光線であるという一致した結論に達するまでには、綿密な研究が必要でした。結局のところ、紫外線は電離放射線ほど破壊的ではないものの、DNAやその他の皮膚分子に損傷を与えるのに十分なエネルギーを持っていることが判明しました。

現在、皮膚への日光による損傷、すなわち光過敏症の兆候は次のように区別されています。

• コラーゲンが損傷した部分に現れるしわ。
• 非典型エラスチンが蓄積する部分に生じる皮膚の凹凸（日光性弾性線維症）
• 乾燥肌;
• 表在血管の拡張（毛細血管拡張症）
• 色素斑（太陽黒子）。
• 光線角化症、または日光角化症（赤みがかった、厚くなり、剥がれかけた皮膚の斑点）。

光老化は、50歳以上の色白の人に最も多く見られますが、肌の色が濃い人にはあまり見られません。光老化という概念は、美容に革命をもたらしました。それ以前は、科学者たちは老化を防いだり、老化した肌を若返らせたりすることは不可能だと考えており、シワを目立たなくしたり、若々しい輝きを取り戻したりする製品の開発は、どれも失敗に終わる運命にあると考えられていました。しかし、日焼けでダメージを受けた肌には、目覚めさせることができる活力の蓄えが秘められていることが判明しました。現在では、光老化の兆候を部分的に軽減できる製品や方法が数多く開発されています。これらはすべて「アンチリンクル」や「アンチエイジング」製品として宣伝されていますが、ここで重要なのは真の若返りではなく、日焼けでダメージを受けた肌の「治療」（あるいは修復）について語っているということを理解することです。

紫外線が肌に及ぼす悪影響については、これまでに広範な情報が蓄積されてきました。紫外線のスペクトルは、3つのグループの光線で表されます。

• 紫外線C（UVC、短波長紫外線、遠紫外線）は、最も波長の短い光線（100～280nm）です。人体への悪影響は最も大きいものの、オゾン層に吸収され、地表にはほとんど到達しないため、その影響は最小限に抑えられます。
• 紫外線B波（UVB、ミッドUV）は、中波長域（280～320nm）の光線です。皮膚へのダメージは最大ですが、曇りによってその影響は著しく弱まり、衣服や一般的な窓ガラスによる透過も遅れます。UVBの大気中への吸収と分散は、太陽が地平線に近い時間帯（早朝と夕方）、高緯度地域、冬季に観測されます。

これらの光線の吸収と散乱が最も低いのは、正午、低緯度、夏です。

• 紫外線A（UVA、長波長紫外線、近紫外線、ブラックライト）は、最も波長の長い光線（320～400 nm）です。UVAの有害作用はUVBの1000倍も弱いですが、地表への到達速度ははるかに速く、その浸透力は時間帯、緯度、季節に左右されません。これらの光線はオゾン層に吸収されず、雲、衣服、そして無色の窓ガラスを透過することが知られています。そのため、多くの近代的な建物では着色ガラスが使用されています。これは、建築的・美的観点からの解決策であるだけでなく、UVAからの保護にも役立ちます。

紫外線の発生源は太陽だけでなく、ソラリウムランプも存在します。ガス放電ランプも少量の紫外線を発生すると考えられています。昼光ランプや ハロゲンランプ、テレビ画面、パソコン画面などは紫外線源ではありません。白い砂浜、雪、水面は太陽光の最大85%を反射することを覚えておくことが重要です。そのため、ビーチや山にいるときは、紫外線の反射と散乱により、人が浴びるエネルギーはほぼ2倍になります。

紫外線A波と紫外線B波は皮膚への浸透深度が異なり、波長に正比例します。UVB波の90%は角質層で遮断されますが、UVA波は表皮の深層まで浸透し、その50%以上が真皮の乳頭層と網状層まで到達することが知られています。そのため、UVB波に曝露されると表皮に変化が生じ、UVA波に曝露されると真皮の主要成分、線維構造、微小循環層、細胞成分に構造変化が生じます。

紫外線が皮膚に及ぼす作用機序とその影響については、十分に研究されています。UVCには顕著な変異誘発作用があることが知られています。UVBは日焼け、特に日焼けを引き起こします。UVBの主な悪影響は、細胞の突然変異によって引き起こされる発がん性であることが証明されています。紫外線Aは皮膚の色素沈着、つまり日焼けを引き起こします。これらの光線は紅斑形成能が最も低いため、このスペクトルの紫外線がソラリウムランプに使用されています。UVAはUVBと同様に発がん性を引き起こしますが、A線がB線に対して増強作用を示すことは知られています。一部の研究者は、メラノーマの発生においてA線がB線よりも大きな役割を果たしていると考えています。この点で、A線とB線の両方の作用から日焼け止めを使用することの重要性を強調する必要があります。

紫外線が皮膚に及ぼす複合効果には、様々な形態変化が含まれます。例えば、ケラチノサイト、線維芽細胞、メラノサイトの増殖と分化への影響（細胞成分の変化の促進、DNA修復の阻害）が知られています。A波とB波の複合効果は、局所的な免疫監視機構に深刻な影響を及ぼすことが証明されています。特に、皮膚における様々な免疫抑制性サイトカイン（例えばIL-10）の産生、腫瘍細胞の排除に関与するキラーリンパ球数の減少、ランゲルハンス細胞のアポトーシスを刺激するCD8リンパ球の出現、表皮におけるウロカニン酸（免疫抑制効果を持つとされる内因性成分）のトランスシス異性化の誘導などが記録されています。さらに、UVAは光過敏症の主な原因です。先天性または後天性の紫外線感受性亢進に関連する皮膚疾患のほとんどは、長波長スペクトルへの曝露によって発症または悪化します。このような皮膚疾患には、光アレルギー反応、ポルフィリン症、日光蕁麻疹、全身性エリテマトーデス、色素性乾皮症、その他の疾患が含まれます。

特に強調すべきは、紫外線A波が皮膚老化の一種である光老化と関連していることです。光老化は、生物学的老化とは異なる特定の形態学的症状を特徴とします。UVAの影響下では、表皮において基底角化細胞の増殖が不均一に促進され、角質化過程が阻害されるため、角質層および表皮全体の不均一な肥厚が起こります。角化細胞異形成が進行します。真皮では慢性炎症が発生し、線維構造、特に弾性繊維が破壊されます（弾性繊維の均質化、肥厚、ねじれ、断片化、直径と数の減少 - 「日光性弾性線維症」）。小口径血管に深刻な変化が生じます。この変化は、微小循環床の再構築と毛細血管拡張症の形成につながります。

日焼けサロンの過剰な使用など、UVAへの長期曝露は、長時間の日光曝露と同様の皮膚構造変化を引き起こすことが知られています。日焼けサロンの適切な使用の重要性を強調することは適切です。

紫外線曝露には急性と慢性があり、それぞれ異なる臨床症状を引き起こします。

急性紫外線曝露の臨床症状には、日焼けと皮膚の色素沈着があります。日焼けは単純な皮膚炎であり、紅斑と浮腫（I度）または紅斑と水疱（II度）として現れます。III度熱傷は非常にまれで、主に乳児に発生し、熱ショックを伴います。I度日焼けは、24時間以内に最低4回の紅斑量を浴びた場合に発生し、II度日焼けは8回以上浴びた場合に発生すると考えられています。色素沈着、つまり日焼けは、すぐに現れる場合と遅れて現れる場合があります。皮膚が瞬時に黒くなるのは、日光を浴びてから数分後であり、既に合成されたメラニンの光酸化と、メラノサイトの樹状突起への急速な再分配、そしてその後表皮細胞への再分配に伴って起こります。遅延性色素沈着は48～72時間後に発生し、メラノソームにおけるメラニン合成の活性化、メラノサイト数の増加、そして以前は不活性であったメラノサイトにおける合成プロセスの活性化と関連しています。これらの変化は、紫外線に対する皮膚の防御特性を反映しています。遅延性色素沈着は、単純な皮膚炎や火傷の結果として生じる二次的な炎症後色素沈着によっても説明できます。

慢性的な紫外線曝露の臨床症状は、血管の変化、色素異常、皮膚腫瘍、皮膚の張り、弾力性、皮膚パターンの変化などです。慢性的な紫外線曝露による血管の変化は、持続性びまん性紅斑、毛細血管拡張症の形成、放射線の影響を最も受けやすい部位（顔、手、頭頂部および後頭部、首の後ろなど）における斑状出血として現れます。色素異常は、そばかす、日光黒子、色素異常、慢性滴状特発性低色素症、多形性皮膚萎縮症として現れます。これらの臨床症状の複合は、光老化の兆候とともに、英語文献では「sun-damaged skin（日光損傷皮膚）」と呼ばれています。過剰な紫外線曝露は、日光角化症、基底細胞腫、扁平上皮癌、黒色腫などの皮膚腫瘍の発生と最もよく関連しています。

皮膚の張り、弾力、そしてパターンの変化は、光老化の根底にあります。臨床的には、光老化は肌の乾燥、肌荒れ、肌のパターンの強調、皮膚の張りと弾力の低下として現れます。これらの変化の結果として、浅い小じわや深いじわが発生します。さらに、光老化に伴い、皮膚の黄色み、色素異常、黒子、毛細血管拡張症、脂漏性角化症、老人性面皰も認められます。UFOへの慢性曝露に関連する皮膚の複合的な変化は、前世紀初頭の皮膚科学において十分に説明されていたことは注目に値します（例えば、「船乗りの皮膚」、「農民の皮膚」、「頸部の菱形萎縮症」、ファーブル・ラクーショ病など）。

加齢に伴う皮膚の変化の性質を評価する際には、老化の種類を考慮することが重要です。光老化の形態学的および臨床的徴候は、他の種類の老化とは異なる独自の特徴的な様相を呈します。

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